吳寧霞 褚慶民 邱藝俊 李思寧

Lambda波是近年發(fā)現(xiàn)的具有識別高危心臟性猝死價值的心電圖表現(xiàn)。經(jīng)典Lambda波的心電圖表現(xiàn)為:下壁(Ⅱ、Ⅲ、a VF)導(dǎo)聯(lián)QRS波群上升支的終末部和降支均出現(xiàn)切跡,ST 段下斜型抬高伴T 波倒置,近似于非缺血性“動作電位樣”或不典型的“墓碑樣”QRS-ST 復(fù)合波,形態(tài)近似于希臘字母λ;對應(yīng)胸前導(dǎo)聯(lián)鏡像性改變,表現(xiàn)為ST 段水平型壓低;服用硝酸酯類藥物對上述心電圖無影響;可合并惡性室性心律失常、心室顫動及心臟驟停[1]。筆者遇1例心電圖呈Lambda波樣改變,冠狀動脈造影證實左前降支及左回旋支狹窄的急性心肌梗死患者?，F(xiàn)報道如下:

患者男性,73歲,因“胸悶痛1天”入院。既往發(fā)現(xiàn)血壓升高2月余,未服藥治療;抽煙史40余年,20根/天。1天前患者靜息狀態(tài)下出現(xiàn)胸前區(qū)悶痛,以胸骨后正中為主,呈壓榨性,伴出冷汗、惡心欲嘔、眩暈,自服速效救心丸,胸悶痛癥狀持續(xù)20 min不緩解,至本院急診科就診。生命體征:體溫:36.5℃,心率70次/分,呼吸:20次/分,血壓117/69 mm-Hg。體格檢查:雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心尖搏動正常,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。急查CK:460U/L、CK-MB:56U/L、肌紅蛋白:230 ng/m L、超敏肌鈣蛋白I:2.441 ng/m L,余血分析、肝腎功、電解質(zhì)、凝血四項無異常。急診行心電圖(圖1):竇性心律;下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)Lambda波樣改變?？紤]患者胸痛及肌鈣蛋白水平升高,以“急性心肌梗死”收入本院心內(nèi)科。入科后患者暫無胸悶痛癥狀,多次復(fù)查肌鈣蛋白及心酶未見動態(tài)演變,多次復(fù)查床邊心電圖(圖2):竇性心律;左室高電壓;下壁Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)Lambda波樣改變。床邊心臟彩色超聲心動圖提示:左房內(nèi)徑35 mm,左室舒張末期49 mm,左室收縮末期28 mm,左室收縮功能正常(射血分數(shù)0.74)。追問病史,患者既往無暈厥及家族猝死病史,10年前夜間曾發(fā)作1次心臟停搏,伴胸悶心悸、呼吸困難及瀕死感,持續(xù)約1～2 min后自行恢復(fù)正常心律。完善冠狀動脈造影檢查(圖3):冠狀動脈呈右優(yōu)勢型,左主干未見狹窄,左前降支近中段狹窄約80%～90%,D2開口80%局限性狹窄,中遠段散在斑塊,狹窄約50%～60%,左回旋支中段80%～90%局限性狹窄,右冠狀動脈未見狹窄。于左前降支近中段植入支架1枚。術(shù)后患者安返病房,予阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片抗血小板聚集,皮下注射那屈肝素鈣注射液抗凝,阿托伐他汀鈣片調(diào)脂穩(wěn)斑,靜脈泵入尼可地爾緩解血管痙攣,培垛普利叔丁胺片逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),單硝酸異山梨酯擴張冠狀動脈,琥珀酸美托洛爾片控制心室率等治療,出院前復(fù)查心電圖(圖4)示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)ST 段回落至基線水平。

圖1 急診心電圖

圖2 入院時心電圖

圖3 冠狀動脈造影的影像

圖4 出院前心電圖

討論 Lambda波的出現(xiàn)一般與心肌缺血相關(guān)[2],常繼發(fā)惡性室性心律失常,以暈厥、猝死等為臨床表現(xiàn)[3]。本案例患者因胸悶痛入院,冠狀動脈造影證實左前降支近中段及左回旋支中段狹窄而非閉塞,結(jié)合心肌酶學(xué)、肌鈣蛋白水平升高,診斷考慮急性心肌梗死,而患者入院后多次復(fù)查心電圖均提示下壁Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)Lambda波樣改變持續(xù)存在。因此,筆者認為Lambda波實質(zhì)上是一種特殊的ST-T 的改變,是急性心肌梗死的特殊心電圖表現(xiàn)。

體表心電圖是輔助診斷急性心肌梗死的重要手段,而病理性Q 波是急性心肌梗死后較特異的心電圖表現(xiàn)。本案例患者急性心肌梗死行支架植入術(shù),多次復(fù)查體表心電圖均未見病理性Q 波,可能與及時藥物干預(yù)、冠狀動脈血管內(nèi)自發(fā)血栓自溶或介入治療開通冠狀動脈血管后,心肌梗死面積較小,心肌缺血范圍小,大部分正常心肌細胞具備正常電活動及傳導(dǎo)能力,少部分缺血心肌細胞周圍的存活心肌尚有電活動,但心肌細胞傳導(dǎo)延緩,而在體表心電圖上出現(xiàn)ST-T 改變,而不表現(xiàn)病理性Q 波[4－5]。

此外,本案例患者Lambda波局限于下壁導(dǎo)聯(lián),胸前導(dǎo)聯(lián)未見鏡像性ST 段壓低改變,冠狀動脈造影顯示,左前降支近中段及左回旋支中段狹窄約80%～90%,右冠狀動脈未見狹窄。其機制可能為前降支病變致胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低改變,但由于左回旋支病變致綜合心電向量在橫面導(dǎo)聯(lián)的投影相互抵消,而出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段的偽正?；?其本質(zhì)仍為胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低,而下壁Lambda波為其對應(yīng)的鏡像型改變。此外,本案例患者10年前曾自覺夜間心搏驟停,伴明顯呼吸困難、瀕死感,持續(xù)1～2 min后自行緩解,不排除原發(fā)性心臟停搏與心臟驟?？赡?與既往報道Lambda波患者臨床特點較符合[6]。