周明彤

摘要：目的 分析血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）類藥物用于糖尿病腎?。―N）治療的臨床效果。方法 將50例DN患者作為本次研究對(duì)象，均來(lái)源于我院和昭平縣人民醫(yī)院在2013年4月—2019年6月期間的住院病人，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為2組，A組25例予以ACEI治療，藥物為貝那普利，B組25例予以血管緊張素受體拮抗劑（ARB）治療，藥物為纈沙坦，分析2組治療價(jià)值。結(jié)果 經(jīng)治療后A組尿蛋白、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）指標(biāo)明顯低于B組（P<0.05）。結(jié)論 ACEI類藥物治療對(duì)DN患者可獲得顯著價(jià)值，效果優(yōu)于ARBL類藥物的治療，可有效穩(wěn)定患者腎功能。

關(guān)鍵詞：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;血管緊張素受體拮抗劑;糖尿病腎病;并發(fā)癥

【中圖分類號(hào)】R587.1 ? ? ? ? ? ? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A ? ? ? ? ? ? 【文章編號(hào)】2107-2306（2021）0910--01

近年來(lái)，糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）發(fā)病率逐年呈上升趨勢(shì)，其已成為中國(guó)乃至世界范圍內(nèi)，而造成終末期腎?。╡nd stage renal disease，ESRD）最常見因素[1]。研究發(fā)現(xiàn)，DN誘發(fā)腎臟改變，可歸納為早期腎小球超濾過(guò)和腎小球肥大，而誘發(fā)腎小球基膜增厚、蛋白尿排泄率增加、系膜基質(zhì)沉積，進(jìn)而進(jìn)展為腎小球硬化，對(duì)患者生命安全及生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[2]。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）屬于現(xiàn)階段臨床治療DN患者的關(guān)鍵藥物，其以貝那普利最為多見，且已在臨床得到廣泛應(yīng)用，該藥物能夠有效降低患者尿白蛋白排泄率（UAER）水平，全面優(yōu)化臨床治療質(zhì)量，有效控制DN發(fā)展[3]。鑒于此，本文選擇DN患者實(shí)施ACEI治療，且予以深入探究，詳細(xì)如下：

1資料與方法

1.1一般資料

將50例DN患者作為本次研究對(duì)象，均來(lái)源于我院和昭平縣人民醫(yī)院2013年4月—2019年6月期間住院病人，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為2組，各25例，2組男女比例分別為：10：15、14：11;年齡分別為50—80歲、51—79歲，平均值分別為（61.36±1.12）歲、（42.12±1.84）歲，2組基礎(chǔ)信息無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)[4]：（1）符合DN診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）臨床分型為2型糖尿病;（3）患者臨床資料完整;（4）UAER為20—200ug/min之間;（5）患者病情穩(wěn)定;（6）血糖控制良好;（7）經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]：（1）無(wú)法順利完成試驗(yàn)，中途退出者;（2）合并血管精神性水腫患者;（3）伴有其他因素所造成腎損傷者。

1.2方法

所有患者均接受常規(guī)治療，并對(duì)其血糖實(shí)施合理化控制。A組予以貝那普利治療，劑量為10mg，1次/d。B組予以纈沙坦治療，劑量為80mg，1次/d?？偗煶虨?個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo)

（1）觀察2組腎功能指標(biāo)：包括尿清蛋白（UAL）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR），檢測(cè)儀器選擇瑞士羅氏公司生產(chǎn)Cobasc311 型全自動(dòng)生化分析儀。（2）觀察2組治療前后尿蛋白水平比較。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（）表示，2組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示，2組間比較采用X2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組腎功能指標(biāo)比較

治療前2組腎功能指標(biāo)無(wú)顯著差異（P>0.05），經(jīng)治療后A組SCR、BUN、UAL指標(biāo)明顯低于B組（P<0.05），見表1。

2.2 2組患者治療前后尿蛋白情況

治療前2組尿蛋白比較無(wú)顯著差異（P>0.05），經(jīng)治療后A組指標(biāo)明顯低于B組（P<0.05），見表2。

3討論

DN屬于糖尿病患者慢性并發(fā)癥中最常見的微血管并發(fā)癥，已被臨床歸納為糖尿病關(guān)鍵致死因素。相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，在1型和2型糖尿病患者中，DN發(fā)病率分別為30%—40%和20%—30%[6]。作為糖尿病腎病最主要的微血管并發(fā)癥之一，其最早出現(xiàn)腎小球高濾過(guò)，實(shí)驗(yàn)室檢查腎小球?yàn)V過(guò)率增高，而后逐漸出現(xiàn)微量白蛋白尿、蛋白尿及進(jìn)行性腎功能減退。

多項(xiàng)研究已經(jīng)證實(shí)[7]，RAS阻斷劑除具有降壓依賴的腎臟保護(hù)作用外，尚有獨(dú)立于降壓效應(yīng)腎臟保護(hù)作用，是它們直接作用于腎臟的結(jié)果。因此糖尿病患者出現(xiàn)微量蛋白尿需給與ACEI或者ARB治療，這已經(jīng)達(dá)成共識(shí)。本文研究發(fā)現(xiàn)，ACEI在防治DN方面獲得顯著價(jià)值，因阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）可有效抑制DN發(fā)展及惡化，對(duì)腎功能起到一定保障作用[8]。研究顯示，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活可能參與糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）在腎纖維化細(xì)胞基質(zhì)重塑中發(fā)揮重要作用，與腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[9]。貝那普利可擴(kuò)張腎小球出入球動(dòng)脈以及毛細(xì)血管，并且能減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低腎小球?yàn)V過(guò)率;同時(shí)能夠激活纖溶系統(tǒng)，增加腎血流量，改善微循環(huán)[10]。而AngⅡ的合成存在多途徑、多來(lái)源等特點(diǎn)，ARB在控制AngⅡ與AT1受體作用的同時(shí)，腎小球旁器上AT1受體，對(duì)腎素反饋控制淡化，腎素釋放上升，導(dǎo)致腎素水平產(chǎn)生濃度依賴的AngⅡ水平升高[11]。而AngⅡ可誘發(fā)腎小球人球、出球、小動(dòng)脈及細(xì)胞膜收縮，且增加腎小球?qū)ρ獫{蛋白通透性，造成蛋白排泄上升。臨床研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不僅能夠減少血管緊張素Ⅱ生成，還可與激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)發(fā)生相互作用[13]。充分說(shuō)明ACEI治療，能夠有效抑制腎損害進(jìn)展，降低蛋白尿。

綜上所述，ACEI類藥物治療對(duì)DN患者效果顯著，值得臨床應(yīng)用及推廣。

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