聶永春 邢 雪 逄澤輝 蘇曉芳 李明月 王慶華

1 濱州醫(yī)學院護理學院 山東 濱州 256603； 2 青島市市立醫(yī)院肝膽外科 山東 青島 266011

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指各種原因導致胰腺分泌消化酶消化自身胰腺組織所引起的化學性炎癥, 目前其發(fā)病率在世界范圍內仍呈上升趨勢。約15%～25%患者發(fā)展為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)，引起肺、腎、肝、腦等多種胰外器官損傷[1]，介導發(fā)生全身炎癥反應綜合征(systemic-inflammatoryresponse syndrome, SIRS)、多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)甚至發(fā)生多器官功能衰竭，病死率達30%～60%[2]。臨床上對AP病情評估方法很多，常見有Ranson標準，主要是針對酒精性AP，而APACHE II評分標準由于觀察指標項目多，計算比較繁瑣；目前，進行胰腺增強CT檢查是評估AP病情嚴重程度金標準，但增強CT檢查費用高，其推廣應用受到一定限制。近年來各種細胞因子和炎癥介質的作用越來越受到重視，其中降鈣素原(procalcitonin, PCT)已成為重要的觀察指標，PCT是一種對感染的炎性反應具有放大效應的繼發(fā)介質[3]。本研究探討血清PCT檢測對AP感染和肝功能預測影響。現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 采用便利抽樣法選取2020年1月至12月在青島市某三級甲等醫(yī)院肝膽外科住院確診為AP患者64例作為研究對象，其中男42例，女22例，年齡 18～74歲，平均 (46.00±5.24) 歲；包括膽源性胰腺炎29例、高脂血癥性胰腺炎23例、酒精性5例、原因不明 7 例。將患者分為AP合并感染組(API組)36例和AP無感染組(APN組)28例。AP合并感染診斷標準：①白細胞計數>20×109/ L；體溫> 39°C或<36°C持續(xù)48 h 以上；②腹部有兩個以上象限出現腹膜刺激征；③出現嚴重腹脹及腹部包塊，腹部 CT 可見“氣泡癥”；④患者出現心動過速或心動過緩；⑤合并呼吸性堿中毒；⑥排除膽道梗阻，總膽紅素持續(xù)升高；⑦舒張壓呈緩慢降低趨勢，達40～50 mmHg，或收縮壓迅速下降達 90 mmHg。在AP基礎上，滿足上述指標中4項或以上則診斷 AP 合并感染。兩組AP患者年齡、性別、疾病診斷等一般資料比較，具有可比性。

1.2 檢測方法 AP患者入院后治療前、治療第5天、第10天晨空腹抽血進行血清學檢測。

1.2.1 血清PCT檢測 采用法國生物梅里埃公司 VIDAS全自動酶聯熒光分析儀及其配套試劑進行檢測，檢測結果：PCT<0.5 ng/mL為陰性；PCT≥0.5 ng/mL為陽性。

1.2.2 C-反應蛋白(CRP)檢測 采用IMANNG800雙光路濁度免疫分析儀及其配套試劑進行檢測。醫(yī)學參考值<5.0 mg/L。

1.2.3 其他指標檢測 丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、總膽紅素(TB)水平測定和血白細胞(WBC)計數。

2 結果

2.1 兩組AP患者治療前PCT、CRP和WBC水平比較 治療第5天和第10天，兩組AP患者血清PCT、CRP和WBC水平均較治療前下降，且API組相同時間點PCT、CRP和WBC較APN組升高，P<0.05或<0.01，見表1。

表1 兩組AP患者PCT、CRP和WBC水平變化

2.2 兩組AP患者治療前后不同時間肝功能變化比較 治療后第5天和第10天，兩組患者肝功能包括ALT、AST、TB均較治療前下降，且相同時間點API組較APN組顯著升高，P<0.05或<0.01，見表2。

表2 兩組AP患者治療前后不同時間肝功能變化的比較

3 討論

3.1 PCT對AP患者合并感染影響 表1顯示：治療第5天、10天，API組患者血清PCT、CRP和WBC胞計數水平變化與APN患者比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。PCT 是降鈣素(calcitonin, CT)的前體之一，正常人血清中PCT濃度在0～0.5 ng/mL之間。當發(fā)生細菌感染伴SIRS時，其濃度會迅速升高，當血清PCT>0.5 ng/mL時視為異常。AP合并感染主要病原菌為腸源性細菌，多為革蘭氏陰性菌，其釋放內毒素是PCT產生和釋放的有效刺激因子[4]。PCT預測感染壞死性胰腺炎或胰腺膿毒癥的臨界值為1.8 ng/mL;若 PCT>2.0 ng/mL，則是感染壞死性胰腺炎。PCT達到10～100 ng/mL，則代表有嚴重細菌感染、全身性感染或伴有器官功能衰竭的敗血癥存在。CRP是一種非特異性組織損傷產物[5]，該蛋白在正常人體中含量很低。當機體發(fā)生組織損傷壞死及感染時，其濃度明顯升高。CRP水平與患者病情及炎癥反應密切相關。血清CRP是各種炎癥反應和組織損傷后由肝細胞分泌合成的一種非特異性急性期反應蛋白，正常濃度范圍0～4 mg/L，胰腺壞死加重時其血清水平迅速升高，與損傷程度成正比[6]，通過比較治療后不同時間點血清CRP含量和白細胞計數水平，是判定AP嚴重程度、合并感染和治療效果重要指標之一。

3.2 PCT對AP患者肝功能影響 表2顯示: AP感染組患者治療第5天、10天血清ALT、AST、TB水平與AP非感染組患者比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。動態(tài)檢測血清PCT濃度有助于判斷AP患者肝功能損害程度和疾病預后。AP合并感染時，炎癥細胞浸潤、肝細胞受損，誘發(fā)PCT次級炎癥反應，說明AP炎癥因子的釋放與肝細胞損傷程度密切相關。研究顯示，約有80.15%的AP合并肝功能損傷[7]，肝臟微循環(huán)變化參與肝組織損傷和肝功能障礙的發(fā)生發(fā)展過程，肝細胞損傷后大量肝細胞酶入血，導致血清AST，ALT和TB水平升高。AP患者體內含大量內毒素的靜脈血會引起血白細胞濃度升高和肝細胞損傷，肝損傷程度與胰腺炎病情嚴重程度呈正相關[8]。AP時異常激活胰酶，除造成胰腺本身損傷外，同時激活機體炎癥細胞釋放炎性介質、細胞因子等，導致機體內系列炎癥免疫反應發(fā)生，引起臟器功能障礙和全身炎癥反應綜合征，釋放大量細胞因子如TNF-a、IL-6等炎癥因子，誘發(fā)PCT、CRP的激活、釋放，經過肝臟代謝后進一步造成肝細胞損傷、肝功能損害，形成惡性循環(huán)，其發(fā)病機制需要進一步深入研究。

綜上所述，血清PCT動態(tài)檢測可作為AP炎患者合并感染早期診斷指標，對AP患者肝功能損害具有預測作用；血清PCT 動態(tài)檢測有助于評估AP患者病情嚴重程度和疾病預后，值得在臨床推廣應用。