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基于心臟磁共振定量技術(shù)評(píng)價(jià)新型冠狀病毒心肌炎性損傷的研究進(jìn)展*

2022-03-15 21:36:26劉云波袁尉峰胡富碧
關(guān)鍵詞:心肌炎水腫心肌

劉云波,袁尉峰,胡富碧△

1.成都醫(yī)學(xué)院 臨床醫(yī)學(xué)院(成都 610500);2.成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院(成都 610500)

新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 19,COVID-19)已席卷全世界,在部分國家及地區(qū)受感染的人數(shù)和病死率呈指數(shù)增長[1]。新型冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)除了造成呼吸道感染和功能障礙外,還會(huì)伴有嚴(yán)重的全身性炎癥疾病,導(dǎo)致病程延長。在COVID-19感染的晚期觀察到由臨床查體、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像檢查綜合診斷評(píng)估所證明的心肌損傷。心臟磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)已發(fā)展成為無創(chuàng)性評(píng)估急性心肌炎的首選影像定量成像技術(shù)[2-3],以較高的敏感性和特異性來識(shí)別心肌炎癥的病理特征[4]。T2加權(quán)成像、早期釓增強(qiáng)(early gadolinium enhancement,EGE)和晚期釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement,LGE)可用于診斷心肌細(xì)胞水腫、血管充血、細(xì)胞壞死以及心肌間質(zhì)纖維化。結(jié)合T1-mapping和T2-mapping序列的掃描還能進(jìn)一步提高診斷心肌炎癥的準(zhǔn)確性,并對(duì)急、慢性心肌炎進(jìn)行判別。在COVID-19誘發(fā)的心肌損傷中,CMR不僅可評(píng)估受累心肌組織的炎性病理改變,且CMR的組織特征對(duì)評(píng)估繼發(fā)性心肌梗死及其預(yù)后也至關(guān)重要[4-5]。本文就基于CMR定量技術(shù)評(píng)價(jià)SARS-CoV-2心肌炎的研究現(xiàn)狀作一綜述。

1 SARS-CoV-2介導(dǎo)的心肌炎性損傷

1. 1 臨床現(xiàn)狀

研究[6-8]表明,20%~30%的COVID-19患者 存 在急性心肌損傷跡象,在患有冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓、糖尿病和慢性腎病等合并癥的老年患者更易發(fā)生[7],COVID-19患者心肌損傷的臨床指標(biāo)包括心肌生物標(biāo)志物中肌鈣蛋白Ⅰ水平升高,心電圖中ST段表現(xiàn)出抬高、T波異常改變以及心臟超聲中左室射血分?jǐn)?shù)降低[8-11]。 與以往的冠狀病毒流行?。ㄈ缰袞|呼吸綜合征和重癥急性呼吸綜合征)導(dǎo)致的心肌炎不一樣,COVID-19患者中普遍可以觀察到心律不齊和心力衰竭。但是關(guān)于SARS-CoV-2心肌炎的研究報(bào)道較少,當(dāng)出現(xiàn)左室射血分?jǐn)?shù)降低和肌鈣蛋白升高的時(shí)候才會(huì)引起臨床重視[7,9-11]。

1.2 病理機(jī)制

COVID-19心肌損傷的多種機(jī)制為病毒直接損傷引起的心肌炎、細(xì)胞因子風(fēng)暴和全身炎癥反應(yīng)綜合征、微血管血栓形成等[11-16]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE-2)受體存在于呼吸道、胃腸道上皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞上,SARS-CoV-2病毒S1蛋白與宿主細(xì)胞上的ACE-2受體結(jié)合,進(jìn)入宿主細(xì)胞以引發(fā)感染[17-18]。目前尚不清楚這種病毒在宿主體內(nèi)的壽命,SARS-CoV-2心肌炎是否會(huì)與腺病毒、腸道病毒等其他病毒一樣導(dǎo)致慢性擴(kuò)張型心肌病[19]。死于COVID-19疾病的患者尸檢研究[12]表明,SARS-CoV-2存在于肺泡組織中,而不是心臟組織中,但可發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞變性和壞死。Tavazzi等[13]描述了1名COVID-19患者出現(xiàn)原發(fā)性心力衰竭和休克,其心肌組織活檢顯示,巨噬細(xì)胞內(nèi)存在病毒顆粒,而心肌細(xì)胞內(nèi)未發(fā)現(xiàn)病毒顆粒,這可能表明心肌存在間接炎癥損傷。在COVID-19后期,患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的全身性炎癥反應(yīng),并產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)[11-16]。COVID-19中炎癥介質(zhì)主要是腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素6,可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated intravascular coagulation,DIC)和心肌病[20]。針對(duì)中國 COVID-19 患者的回顧性研究[14-15]中,凝血功能障礙與高死亡率相關(guān),超過70%的死亡患者符合DIC診斷標(biāo)準(zhǔn),表明微血管血栓形成是COVID-19心肌損傷的一種潛在機(jī)制。

2 CMR技術(shù)對(duì)SARS-CoV-2心肌炎性損傷的定量評(píng)價(jià)

2.1 心肌炎性損傷評(píng)價(jià)的方法

病毒性心肌炎可出現(xiàn)從輕度非典型胸痛到類似急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS) 的癥狀,例如伴有呼吸困難或劇烈胸痛。在COVID-19中,心肌損傷最常見于炎癥后期,有時(shí)也發(fā)生在初始感染癥狀發(fā)作的數(shù)天內(nèi)。因此,若醫(yī)療團(tuán)隊(duì)未對(duì)患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)男募p傷和功能障礙評(píng)估,則可能導(dǎo)致漏診SARS-CoV-2相關(guān)的心肌炎癥。病毒性心肌炎在心電圖上顯示,ST段抬高、T波改變或其他類型的心律失常,由于心電圖上所見的傳導(dǎo)異常是非特異性的,所以不能充分診斷SARS-CoV-2心肌炎。臨床上,心內(nèi)膜心肌活檢技術(shù)(endomyocardial biopsy,EMB)可用于確診病毒性心肌炎的組織病理學(xué),具有較強(qiáng)的識(shí)別感染性病因的能力,是美國心臟病學(xué)會(huì)(American college of cardiology,ACC)的推薦標(biāo)準(zhǔn)[21]。但EMB仍然存在諸多并發(fā)癥和固有風(fēng)險(xiǎn),以及穿刺采樣不準(zhǔn)確的情況,但已通過使用 CMR技術(shù)對(duì)心肌炎癥變化進(jìn)行術(shù)前定位而得到一定改善[22-24]。CMR在識(shí)別心肌水腫、心肌壞死、定位炎癥部位及評(píng)估組織損傷嚴(yán)重程度等方面具有優(yōu)勢性[4],是目前無創(chuàng)檢測和排除心肌炎癥的金標(biāo)準(zhǔn)。這種成像技術(shù)方式還有利于活檢范圍外的心外膜脂肪組織和心包區(qū)域的評(píng)估。與其他診斷技術(shù)相比,CMR技術(shù)具有無輻射、空間分辨率和軟組織分辨率高、不受視野限制且掃描序列豐富等優(yōu)勢。在當(dāng)前的歐洲心臟病學(xué)會(huì)(European society of cardiology,ESC)指南[25-26]中,CMR是評(píng)估心肌炎和法布里心肌病的一級(jí)推薦檢查技術(shù)。CMR技術(shù)可用于病毒性心肌炎伴發(fā)的炎癥組織變化的可視化評(píng)估,這種炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)可能持續(xù)存在,而感染病毒后的慢性心肌炎即使進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病亦能被CMR技術(shù)評(píng)估[23,27]。

2.2 急、慢性心肌損傷

病毒性心肌炎的病理生理變化包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫,心肌血管擴(kuò)張、充血和毛細(xì)血管滲漏,心肌細(xì)胞膜損傷和壞死,炎性細(xì)胞浸潤和蔓延,最終膠原沉積形成心肌間質(zhì)纖維化和瘢痕組織。2009年發(fā)布的路易斯湖標(biāo)準(zhǔn)(lake Louise consensus criteria,LLC),通過T2加權(quán)成像可觀察到心肌炎的水腫情況,EGE可觀察充血和毛細(xì)血管滲漏,LGE可檢測心肌瘢痕和纖維化[28]?;贚LC綜合診斷心肌炎的準(zhǔn)確率、敏感性、特異性均在83%以 上[29-30]。2013年ESC提 出 了 基 于CMRI評(píng)估心肌炎的綜合診斷標(biāo)準(zhǔn)[31],支持LLC。CMR多序列聯(lián)合診斷心肌炎的真陽性率、真陰性率及準(zhǔn)確率高 于75%[32]。2018年 修 訂 后 的LLC納 入mapping技術(shù),以測量T1和T2弛豫時(shí)間,這為評(píng)估心肌組織成分和炎性病理變化提供了一種嶄新的定量方法[4]。 T2 mapping技術(shù)可用于檢測活動(dòng)性炎癥的心肌組織水腫,敏感性為89%[33]。對(duì)于成人感染SARS-CoV-2心肌炎,在難以確診以下情況時(shí)應(yīng)該推薦使用CMR:急性左心室和/或右心室功能不全(心力衰竭)、心包炎、非阻塞性冠狀動(dòng)脈心肌梗死、不明原因的胸痛(如慢性冠狀動(dòng)脈綜合征)、應(yīng)激性心肌?。ㄈ鏣akotsubo)、室性心律失常、心臟驟停、肺動(dòng)脈高壓及血管炎。對(duì)于兒童感染SARS-CoV-2心肌炎,在難以確診以下情況時(shí)應(yīng)該推薦使用CMR:左心室和/或右心室功能障礙(心力衰竭)、炎癥綜合征或川崎樣癥狀、急性血管炎、心源性休克[34]。對(duì)于成人感染SARS-CoV-2心肌炎,CMR推薦以下掃描技術(shù):Survey(基本序列)、電影序列(基本序列,短軸位全心覆蓋、長軸位包括二腔心、三腔心、四腔心)、T2WI脂肪抑制技術(shù)(推薦序列,使用短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列顯示心肌和心包情況)、mapping技術(shù)(推薦序列,包括初始T1和增強(qiáng)掃描后T1,同時(shí)計(jì)算細(xì)胞外容積)、心肌應(yīng)變技術(shù)(備選序列,包括Tagging標(biāo)記技術(shù)、 DENSE位移編碼與激發(fā)回波技術(shù)、SENC應(yīng)變編碼成像技術(shù))、心肌負(fù)荷灌注技術(shù)(備選序列,配合使用血管擴(kuò)張藥物)、LGE序列(基本序列:短軸;推薦序列:長軸)、2D-flow技術(shù)(推薦序列,掃描范圍包括主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈)、4D-flow(備選序列),血管成像技術(shù)(備選序列,掃描范圍包括肺血管)、肺部成像技術(shù)(備選序列)。對(duì)于兒童感染SARS-CoV-2心肌炎,CMR推薦以下掃描技術(shù):Survey(基本序列)、電影序列(基本序列,短軸位全心覆蓋、長軸位包括二腔心、三腔心、四腔心)、T2WI脂肪抑制技術(shù)(基本序列,使用短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列顯示心肌和心包情況)、mapping技術(shù)(推薦序列,包括初始T1和增強(qiáng)掃描后T1,同時(shí)計(jì)算細(xì)胞外容積),心肌應(yīng)變技術(shù)(推薦序列,包括Tagging標(biāo)記技術(shù)、 DENSE位移編碼與激發(fā)回波技術(shù)、SENC應(yīng)變編碼成像技術(shù))、LGE序列(基本序列:短軸;推薦序列:長軸)、2D-flow技術(shù)(推薦序列,掃描范圍包括主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈)、4D-flow(備選序列)、血管成像技術(shù)(備選序列,掃描范圍包括肺血管),冠狀動(dòng)脈3D成像技術(shù)(推薦序列)、肺部成像技術(shù)(備選序列,T2WI脂肪抑制序列進(jìn)行全胸部短軸位掃描,配合使用運(yùn)動(dòng)校正如自由呼吸和呼吸觸發(fā))。綜合來看,兒童感染SARS-CoV-2心肌炎CMR推薦的掃描技術(shù)中除了沒有心肌負(fù)荷灌注技術(shù)之外,T2WI脂肪抑制技術(shù)和心肌應(yīng)變技術(shù)的使用要求和推薦強(qiáng)度均大于成人感染SARS-CoV-2心肌炎CMR推薦的掃描技術(shù),同時(shí)推薦加用冠狀動(dòng)脈3D成像技術(shù)來與川崎病進(jìn)行鑒別診斷,而肺部成像技術(shù)的要求更高,因?yàn)橐徽臼紺MR掃描有望解決兒童COVID-19肺部、心臟評(píng)估的問題,將大大降低兒童接受CT的輻射劑量。目前,SARS-CoV-2心肌炎急性期情況下使用CMR的研究報(bào)道仍較少,部分原因是擔(dān)心醫(yī)院環(huán)境中的感染控制,因此如何在減少暴露的情況下完成CMR數(shù)據(jù)采集和質(zhì)量控制值得思考,有待研究指南和應(yīng)急預(yù)案的完善,關(guān)鍵點(diǎn)在于短時(shí)間完成優(yōu)化掃描方案。通常情況下,成人的CMR全套掃描時(shí)間常常接近1 h,而對(duì)于兒童的CMR全套掃描時(shí)間可能接近2 h或者更長,因?yàn)閮和3S捎诒餁獠患褜?dǎo)致圖像質(zhì)量模糊而重復(fù)掃描,或因?yàn)閯?dòng)態(tài)麻醉檢測實(shí)時(shí)調(diào)整劑量而延誤CMR掃描時(shí)間,對(duì)于COVID-19疾病活躍期的患者或功能狀態(tài)較差的患者,推薦采用簡短的方案(如10~15 min),包括心功能電影序列和評(píng)估局灶性心肌損傷的LGE短軸位的最低數(shù)據(jù)集。通過使用欠采樣方法和/或降低空間或時(shí)間分辨率,在不損失診斷圖像質(zhì)量的情況下,數(shù)據(jù)采集應(yīng)盡可能短,鼓勵(lì)使用自由呼吸和實(shí)時(shí)采集方法。此外,對(duì)于掃描參數(shù)映射技術(shù)和組織表征技術(shù),應(yīng)在CMR檢查時(shí)記錄紅細(xì)胞壓積。對(duì)兒童SARS-CoV-2心肌炎CMR掃描,由于患兒一般情況可能較差,建議多次動(dòng)態(tài)監(jiān)測和記錄CMR掃描時(shí)的血壓和心率,預(yù)防心源性休克和過敏性休克的發(fā)生。

在SARS-CoV-2心肌炎急性期,可能伴隨著心肌肌鈣蛋白水平升高,以及一些心電圖的異常如ST段抬高和PR降低,可能誤診為急性冠狀動(dòng)脈綜合征;部分SARS-CoV-2心肌炎急性期患者可能既無ST段抬高,也無PR下降,而是表現(xiàn)出QT間期延長、心動(dòng)過緩、房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯或其他假性心肌梗死模式。超聲心動(dòng)圖上急性心肌炎的主要表現(xiàn)是室壁厚度增加、心室擴(kuò)張和心包積液,且常常伴有左心室收縮和/或舒張功能障礙,但也缺乏特異性。然而,CMR技術(shù)具有探查SARS-CoV-2心肌炎急性期炎癥組織含水量增加的能力,心肌水腫在T2加權(quán)成像上能看到水腫區(qū)域的局部高信號(hào)。T2WI陽性表現(xiàn)為心肌組織局灶性或彌漫性高信號(hào),所對(duì)應(yīng)的病理學(xué)變化為心肌組織和細(xì)胞水腫,這是急性心肌炎的重要特征性改變之一。通過T2 mapping的掃描,水含量會(huì)導(dǎo)致T2弛豫時(shí)間延長,從而可以直接定量分析水腫。雖然T1弛豫時(shí)間也隨著水腫而增加,但其他的慢性組織變化(如纖維化)也會(huì)增加T1弛豫時(shí)間,使其對(duì)心肌水腫的特異性降低[35-36]。當(dāng)無法判別T2信號(hào)強(qiáng)度 (signal intensity,SI) 時(shí),仍然可以通過在同一圖像中獲取參考的心肌SI與骨骼肌SI的比率(即水腫比率)來識(shí)別增加的整體SI。依照之前的研究中所建立的標(biāo)準(zhǔn),當(dāng)高于閾值(1.8~2.2)即可確定為病理狀態(tài)[29]。炎癥反應(yīng)可進(jìn)展為充血、血管通透性增加和細(xì)胞外間隙擴(kuò)張等組織變化。在注射釓造影劑后,早期使用T1加權(quán)自旋回波成像序列,即獲得EGE圖像。在SARS-CoV-2心肌炎急性期或亞急性期,單個(gè)心肌炎癥病灶可能逐漸炎性浸潤為多個(gè)炎性病灶,甚至彌漫性心肌炎性改變,EGE的準(zhǔn)確應(yīng)用有助于在感染SARS-CoV-2的兩周至1個(gè)月內(nèi)作出敏感性較高的診斷。急性SARS-CoV-2心肌炎性損傷后30 d內(nèi),如果EGE達(dá)到正常,表明左心室功能預(yù)后可能良好。炎癥引起的心肌細(xì)胞外間隙增加導(dǎo)致充血,在注入造影劑的早期可見釓分布體積增大。將心肌SI增強(qiáng)定義為SI增加的百分比,當(dāng)其高于50%可考慮是異常;整體相對(duì)增強(qiáng)是心肌 SI與骨骼肌SI的比值,>4.0的值可被認(rèn)為是異常[37-38]。LGE的定量研究成果已被納入CMR技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化方案,用于測量缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy,ICM)的梗死區(qū)域,以及ICM和非缺血性心肌?。╪on-ischemic cardiomyopathy,NICM)的鑒別診斷及危險(xiǎn)分層[4,39]。盡管急性心肌壞死可出現(xiàn)LGE陽性,但值得注意的是,心肌間質(zhì)纖維化也可出現(xiàn)LGE陽性,并可導(dǎo)致ECV的增加。通常注射造影劑10~15 min后掃描LGE,在受損和壞死的細(xì)胞中,釓能夠進(jìn)入其細(xì)胞內(nèi)空間。在NICM中可以看到,LGE上心肌出現(xiàn)特征性瘢痕,因?yàn)椴《拘孕募⊙自谛耐饽GE上表現(xiàn)為彌漫性、斑片狀的高信號(hào),通常主要累及左心室的外側(cè)壁和下側(cè)壁。感染病原體也可能改變LGE的分布,人類細(xì)小病毒B19可能與心外膜下側(cè)壁 LGE陽性相關(guān),而人類皰疹病毒6型可能與室間隔LGE陽性相關(guān)[40]。心肌不同類型的病變在鄰近心外膜、中層心肌和鄰近心內(nèi)膜的LGE分布特征也存在差異[41-42]。SARS-CoV-2所形成的心肌LGE陽性的范圍可能更加廣泛,但T2和LGE的信號(hào)強(qiáng)度可能不夠明顯[43]。隨著時(shí)間推移,瘢痕組織收縮,LGE的整體面積會(huì)逐漸減小,但信號(hào)強(qiáng)度可能會(huì)增加。此外,SARS-CoV-2較其他病毒導(dǎo)致的心肌炎,更容易合并心室功能不全和心包炎、心包積液等改變。在急性心肌炎中,合并LGE陽性的水腫會(huì)導(dǎo)致不可逆的損傷,而沒有合并LGE陽性的水腫則可改善恢復(fù),具有較好的預(yù)后[44-45]。同時(shí),NICM可以與ICM被區(qū)分開來,后者主要累及心內(nèi)膜下。SARS-CoV-2導(dǎo)致的心肌炎癥病情較輕時(shí),應(yīng)該嚴(yán)格遵循新版 LLC,同時(shí)聯(lián)用T2信號(hào)評(píng)估或通過T1 mapping和T2 mapping尋找水腫和充血,避免漏診的情況。T1標(biāo)測的圖像是通過采集發(fā)生在數(shù)個(gè)心動(dòng)周期中的同一類型相位的不同反轉(zhuǎn)恢復(fù)時(shí)間,對(duì)心肌組織的每個(gè)體素的T1值進(jìn)行定量,并凸顯出不同節(jié)段部位的心肌組織以及正?;虍惓P募〗M織T1值的差異。與T1WI相比,T1 mapping在一定程度上減少了CMR T1值評(píng)價(jià)的主觀差異性,以提高診斷準(zhǔn)確性。

2.3 心肌損傷的隨訪和預(yù)后評(píng)估

CMR技術(shù)不僅可以提供SARS-CoV-2急性心肌炎的診斷依據(jù),還可以提供重要的預(yù)后信息。纖維組織形成或慢性擴(kuò)張型心肌病的發(fā)展會(huì)導(dǎo)致預(yù)后不良[4,39]。當(dāng)癥狀出現(xiàn)8周以后,慢性心肌炎的診斷敏感性降低。既往研究[46-48]表明,心臟生物標(biāo)志物的變化幅度與心肌炎的長期預(yù)后無關(guān),無法反映左心室功能正常化和心衰進(jìn)展。在美國心臟協(xié)會(huì)(American heart association,AHA)發(fā)表的一項(xiàng)回顧性研究[47]中,約70%的患者在3個(gè)月的隨訪中持續(xù)存在LGE陽性,盡管88%的患者顯示了心臟和炎癥生物標(biāo)志物正常化。與單獨(dú)的CMR相比,F(xiàn)DG PET/MR在評(píng)估心肌炎方面可能具有增量價(jià)值,特別是在炎癥的早期階段可能區(qū)分活動(dòng)性炎癥和瘢痕,但是目前還存在一定的應(yīng)用局限和成本限制[49-51]。COVID-19大流行期間,CMR技術(shù)具有諸多優(yōu)勢,可通過非侵入性的方式獲得單一環(huán)境下的多技術(shù)序列組合成像,極大減少了醫(yī)療暴露和傳播感染的可能性,并且可動(dòng)態(tài)更新快速采集協(xié)議以減少患者的檢查時(shí)間[52-53]。在急性情況下,對(duì)SARS-CoV-2心肌損傷的無創(chuàng)評(píng)估也可以極大地改變臨床管理。CMR可以評(píng)估心臟功能、缺血性變化、心肌組織活力和瓣膜功能,為定性診斷和風(fēng)險(xiǎn)分層提供了重要參考依據(jù)[54-55]。針對(duì)SARS-CoV-2病毒特殊性而設(shè)定更具個(gè)性化的縮短 CMR 檢查時(shí)間的方案尤為重要,盡可能地減少長期暴露并最大限度地增加研究成效。此外,COVID-19患者中心律失常的發(fā)病率很高。研究[10,56]報(bào)告稱,超過40%的COVID-19重癥患者出現(xiàn)心律失常,而在超過90%的COVID-19心律失常病例中,心房顫動(dòng)是最常見的類型,這也與其他類型病毒性心肌炎存在不同鑒別點(diǎn)。CMR技術(shù)通過結(jié)合電影成像技術(shù)、對(duì)比增強(qiáng)成像技術(shù)和具有長反轉(zhuǎn)時(shí)間的一系列序列技術(shù),逐步代替TEE[57]。在大部分心律失常的情況下,LGE仍然能保證較高的組織對(duì)比度和可重復(fù)性的結(jié)果。Puntmann等[45]發(fā)表了一項(xiàng)前瞻性觀察性隊(duì)列研究,對(duì)COVID-19“康復(fù)”患者進(jìn)行CMR評(píng)估,發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者均出現(xiàn)多個(gè)CMR技術(shù)序列的異常征象。因此,COVID-19“康復(fù)”患者CMR隨訪研究需要大樣本數(shù)據(jù)、長隊(duì)列周期、多研究中心的數(shù)據(jù)支撐。

3 小結(jié)和展望

心肌損傷是COVID-19疾病的常見并發(fā)癥且嚴(yán)重影響患者的生存率,尤其是在SARS-CoV-2導(dǎo)致的全身性炎癥階段容易發(fā)生心源性猝死。CMR有利于診斷相應(yīng)心肌損傷和評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)分層,建議基于新版LLC結(jié)合mapping技術(shù)以提高診斷SARS-CoV-2心肌炎癥的準(zhǔn)確性。此外,掃描技術(shù)優(yōu)化方案可通過調(diào)整CMR掃描序列順序及更改掃描序列參數(shù),以縮短掃描時(shí)間,最大限度地減少患者暴露,并且應(yīng)做好自身和患者的個(gè)人防護(hù),在掃描結(jié)束后嚴(yán)格按照COVID-19消毒流程對(duì)影像設(shè)備以及操作平臺(tái)進(jìn)行消毒。一站式CMR掃描有望解決兒童COVID-19肺部、心臟評(píng)估的問題,降低兒童接受CT的輻射劑量,在隊(duì)列隨訪研究中不僅應(yīng)重視評(píng)估SARS-CoV-2心肌炎性損傷各項(xiàng)CMR技術(shù)參數(shù),還建議在臨床試驗(yàn)中應(yīng)用CMR定量評(píng)價(jià)靶向治療心肌炎癥及其后遺癥的效果。SARS-CoV-2與其他病毒導(dǎo)致的心肌炎在CMR顯示的病灶位置和信號(hào)強(qiáng)度都不盡相同,有待進(jìn)一步對(duì)CMR技術(shù)參數(shù)深入研究。

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