孫嬌

（營(yíng)口市衛(wèi)生健康事務(wù)中心急救中心，遼寧 營(yíng)口 115004）

急性心肌梗死具有較高的發(fā)病率、病死率，治愈率低，主要為冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血，進(jìn)而導(dǎo)致心肌壞死，患者發(fā)病后，主要表現(xiàn)為疼痛，休息或口服硝酸酯類(lèi)的藥物，癥狀難以緩解，部分患者可伴有血清心肌酶活性升高，心電圖出現(xiàn)變化[1]。心房顫動(dòng)是心房呈現(xiàn)無(wú)序激動(dòng)和無(wú)效收縮的房性節(jié)律，主要是由心房-主導(dǎo)返環(huán)引起許多小折返環(huán)導(dǎo)致的房律紊亂，屬于最常見(jiàn)的心律失常之一[2]。急性心肌梗死患者通常會(huì)發(fā)生心房顫動(dòng)，其發(fā)生率約為13%，嚴(yán)重威脅患者的身體健康及生命安全[3]。普羅帕酮和胺碘酮均可用于轉(zhuǎn)復(fù)房顫，但臨床關(guān)于普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)的療效對(duì)比研究較少?；诖?，本研究旨在探討普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月至2019年12月本院收治的急性心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)患者98例，按照治療藥物不同分為對(duì)照組和觀(guān)察組，每組49 例。對(duì)照組男30 例，女19 例；年齡53～70 歲，平均（63.23±5.56）歲；梗死部位：前壁15 例，前間壁14例，廣泛前壁11 例，下壁9 例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)19例，Ⅲ級(jí)17 例，Ⅳ級(jí)13 例。觀(guān)察組男29 例，女20例；年齡51～68歲，平均（61.09±8.98）歲；梗死部位：前壁17 例，前間壁16 例，廣泛前壁9 例，下壁7 例；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16 例，Ⅲ級(jí)18 例，Ⅳ級(jí)15 例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]；②均進(jìn)行心電圖、心肌酶檢查確診；③對(duì)胺碘酮及普羅帕酮無(wú)過(guò)敏者；④患者及家屬同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重肝、腎功能不全或先天性心臟病者；②既往有心房顫動(dòng)病史或風(fēng)濕性瓣膜心臟者；③合并嚴(yán)重心力衰竭，近期使用Ⅱ～Ⅳ類(lèi)抗心律失常藥物或?qū)Π返馔捌樟_帕酮過(guò)敏者。

1.3 方法 兩組患者均進(jìn)行急性心肌梗死治療，給予吸氧治療、擴(kuò)張冠脈、溶栓及抗感染治療，并叮囑患者臥床休息；采用持續(xù)心電血壓檢測(cè)系統(tǒng)并建立靜脈通道，穩(wěn)定患者病情。對(duì)照組采用普羅帕酮治療，選取普羅帕酮70 mg及20 ml的5%葡萄糖溶液，兩者充分混合后靜脈推注，給藥時(shí)間10 min。隨后進(jìn)行觀(guān)察，若無(wú)效果，0.5 h 后再次給藥并增加注射劑量，累及藥量為210 ml。

觀(guān)察組采用胺碘酮治療。根據(jù)患者的情況，胺碘酮首次負(fù)荷量按照體質(zhì)量3 mg/kg 進(jìn)行計(jì)算，以每分鐘1.5 mg/kg的速度進(jìn)行靜脈滴注，滴注6 h后，逐漸降低至1 mg/min，每天總劑量約1 200 mg，隨后根據(jù)患者的情況逐漸減量，靜脈滴注時(shí)間為4 d。兩組用藥期間和治療期間均密切關(guān)注患者的心電圖，對(duì)于個(gè)別患者應(yīng)重點(diǎn)監(jiān)測(cè)，出院后每月定期進(jìn)行1次門(mén)診隨訪(fǎng)，確定患者的心律狀態(tài)。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) ①血壓及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間。比較兩組患者收縮壓、舒張壓及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間；轉(zhuǎn)復(fù)判斷：F 波消失，P 波出現(xiàn)且心房顫動(dòng)頻率每分鐘350次及以下，心室率規(guī)則。②心室率及生活質(zhì)量評(píng)分。比較兩組患者治療前后心室率的變化及生活改善情況，生活改善：采用生活質(zhì)量綜合評(píng)定量表[5]（GQOLI-74）評(píng)定兩組患者治療前后的生活質(zhì)量，包括從軀體功能領(lǐng)域、社會(huì)功能領(lǐng)域、心理功能領(lǐng)域以及物質(zhì)生活狀態(tài)領(lǐng)域，每個(gè)領(lǐng)域均為1～5 級(jí)，分值越高表示患者的生活質(zhì)量越高。③不良反應(yīng)，包括低血壓、皮疹、食欲不振、便秘、心動(dòng)過(guò)緩。④轉(zhuǎn)復(fù)率和病死率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復(fù)、住院時(shí)間比較 治療后，觀(guān)察組收縮壓、舒張壓低于對(duì)照組，轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復(fù)、住院時(shí)間比較（±s）

表1 兩組血壓及轉(zhuǎn)復(fù)、住院時(shí)間比較（±s）

組別觀(guān)察組對(duì)照組t值P值例數(shù)49 49收縮壓（mmHg）111.36±13.56 136.21±15.32 8.462 0.000舒張壓（mmHg）72.49±12.54 83.62±11.89 6.818 0.012轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間（d）4.43±1.64 5.73±3.07 7.364 0.000住院時(shí)間（d）13.05±2.29 17.75±4.08 8.645 0.000

2.2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較 治療前，兩組心室率和生活質(zhì)量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，觀(guān)察組心率低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較（±s）

表2 兩組心室率及生活質(zhì)量比較（±s）

組別觀(guān)察組對(duì)照組t值P值例數(shù)49 49心室率（次/min）治療前128.36±13.68 125.36±16.98 1.104 0.098治療后61.42±2.36 80.52±14.63 8.463 0.000生活質(zhì)量（分）治療前23.76±2.65 22.26±3.72 0.926 0.304治療后47.83±3.36 34.63±3.75 7.912 0.001

2.3 兩組不良反應(yīng)、轉(zhuǎn)復(fù)率及病死率比較 治療后，觀(guān)察組不良反應(yīng)發(fā)生率及病死率均低于對(duì)照組，轉(zhuǎn)復(fù)率高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組不良反應(yīng)、轉(zhuǎn)復(fù)率及病死率比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，在冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，心肌需要的血量忽然增加，或者冠脈血供銳減，使心肌缺血達(dá)1 h 以上，最終發(fā)生急性心肌梗死。急性心肌梗死患者最早出現(xiàn)疼痛，且是最為突出的癥狀，同時(shí)還可能伴有心率失常、發(fā)熱等癥狀出現(xiàn)[6]。心房顫動(dòng)是最常見(jiàn)的心律失常并發(fā)癥之一，特別是老年患者，因其心功能下降、梗死面積較大，更容易發(fā)生心房顫動(dòng)。

近年來(lái)，急性心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)患者常采用普羅帕酮和胺碘酮治療，且效果理想[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀(guān)察組收縮壓、舒張壓均低于對(duì)照組，轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明與普羅帕酮藥物治療相比，胺碘酮治療效果顯著，降低血壓的水平并縮短轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和住院時(shí)間。當(dāng)患者出現(xiàn)后，心率和心律的變化導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶、心悸等，若不及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，可加重心律失常，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)異常并影響到心、腦、腎等重要臟器血液供應(yīng)情況，而出現(xiàn)心腦血管事件[7]。臨床上，普羅帕酮藥物和胺碘酮均屬于抗心律失常藥物，分別處于IC類(lèi)和Ⅲ類(lèi)藥物。在心房顫動(dòng)治療中，胺碘酮效果更明顯，胺碘酮具有較強(qiáng)的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗β 腎上腺素受體，進(jìn)而發(fā)揮顯著控制心率的效果[8]。臨床研究表明[9]，胺碘酮具有Ⅰ～Ⅳ類(lèi)的抗心律藥物的電生理作用，具有廣譜療效，還具備其他抗心率藥物沒(méi)有的臨床益處，可以擴(kuò)張外周動(dòng)脈，降低收縮壓和后負(fù)荷。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀(guān)察組心率低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮能降低患者的心室率，明顯改善患者的生活質(zhì)量。普羅帕酮可阻斷鈉通道，同時(shí)可阻斷鈣、鉀通道，從而抑制心臟的自律性并減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)心臟組織的動(dòng)作電位時(shí)程，抑制心肌收縮力；還具有輕微的β腎上腺素受體拮抗作用。胺碘酮可阻斷鉀通道而延長(zhǎng)心臟組織的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，還具有輕度的阻滯鈣通道和阻滯鈉通道作用，不僅具有強(qiáng)烈的非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗β 腎上腺素受體作用，還具有擴(kuò)張血管平滑肌，能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增強(qiáng)冠脈流量，減少心肌耗氧量[10]。胺碘酮可降低竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性，在不改變室內(nèi)傳導(dǎo)的情況下減慢心房、房室結(jié)和房室旁道的傳導(dǎo)，本研究結(jié)果顯示，治療后，觀(guān)察組不良反應(yīng)發(fā)生率及病死率低于對(duì)照組，轉(zhuǎn)復(fù)率高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明與普羅帕酮藥物治療比較，胺碘酮的不良反應(yīng)發(fā)生率、病死率較低，轉(zhuǎn)服率較高，具有較高的安全性。兩種藥物所出現(xiàn)的不良反應(yīng)均可通過(guò)對(duì)癥治療緩解，或者停藥后癥狀消失，而胺碘酮對(duì)于心功能抑制作用較小，對(duì)于減心率的不良反應(yīng)較小，可提高心功能不全患者使用的安全性。

綜上所述，普羅帕酮和胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)心房顫動(dòng)均具有效果，但胺碘酮的效果更顯著，明顯改善患者的心率及血壓，并改善患者的生活質(zhì)量，另外，可根據(jù)患者的實(shí)際情況選擇相應(yīng)的藥物進(jìn)行治療，值得臨床推廣應(yīng)用。