李素珍，趙偉鋒，崔發(fā)財(cái)，鄭培明（河南省人民醫(yī)院.檢驗(yàn)科;.腫瘤內(nèi)科，河南 鄭州 450003）

結(jié)直腸癌的發(fā)病率和病死率在全球惡性腫瘤中分別居于第五位和第三位[1-2]。盡管結(jié)直腸癌診斷技術(shù)和治療策略有了顯著的進(jìn)步，但患者預(yù)后仍然不佳，超過一半的晚期患者因?yàn)檗D(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)最終導(dǎo)致死亡[3]，因此深入研究結(jié)直腸癌細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制和篩選有效的生物標(biāo)志物對(duì)于疾病的診斷和治療至關(guān)重要。lncRNA 的異常表達(dá)影響細(xì)胞代謝、藥物抵抗、增殖或轉(zhuǎn)移等特定的生物學(xué)或病理學(xué)過程，參與腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展[4-6]，這為腫瘤的早期診斷和靶向治療提供了新的研究方向。lncRNA 小核仁RNA 宿主基因10（small nucleolar RNA host gene 10，SNHG10）是新發(fā)現(xiàn)的一種非編碼RNA，在胃癌[7]、肝癌[8]、膠質(zhì)瘤[9]、急性髓系白血病[10]等腫瘤中表達(dá)上調(diào)并發(fā)揮癌基因功能，然而lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌中潛在的作用機(jī)制目前尚不清楚。本研究將探討lncRNA SNHG10在結(jié)直腸癌中的表達(dá)情況及其對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞侵襲和遷移的作用機(jī)制，為尋找結(jié)直腸癌臨床診斷和治療的分子標(biāo)志物提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集2018 年1 月至2019 年12 月在河南省人民醫(yī)院行根治性結(jié)直腸癌切除術(shù)的78例患者的癌組織及對(duì)應(yīng)癌旁組織（距癌灶邊緣>5 cm取材）標(biāo)本，手術(shù)切除后的組織標(biāo)本立即用液氮冷凍并保存于-80°C冰箱。結(jié)直腸癌患者納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者術(shù)前均未接受放化療及免疫治療，并簽署知情同意書；（2）所有患者均為首次診斷結(jié)直腸癌，且為首次進(jìn)行手術(shù)；（3）所有患者臨床資料完整且術(shù)后組織病理由高年資病理醫(yī)師確認(rèn)；（4）患者沒有精神性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者伴發(fā)其他類型或部位腫瘤；（2）患者有嚴(yán)重器質(zhì)性疾??；（3）患者患有潰瘍性結(jié)腸炎、急性或慢性胃腸道炎癥，以及自身免疫性疾病。本研究獲得河南省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 細(xì)胞與試劑

人結(jié)直腸癌細(xì)胞（SW480、SW620、HT-29 和LoVo）和人正常結(jié)直腸上皮細(xì)胞FHC 均購(gòu)自中國(guó)科學(xué)院上海細(xì)胞庫(kù)。RPMI1640 培養(yǎng)基、胎牛血清和0.25%胰蛋白酶均購(gòu)自美國(guó)Gibco 公司，雙熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)購(gòu)自美國(guó)Promega 公司，TRIzol 試劑盒、LipofectamineTM2000 均購(gòu)自美國(guó)Invitrogen 公司，SYBR Green PCR Master mix 試劑盒購(gòu)自日本TOYOBO 公司，兔抗人E-cadherin、N-cadherin、vimentin和GAPDH等多克隆抗體（一抗）及羊抗兔二抗均購(gòu)自上海碧云天生物技術(shù)公司。SNHG10 小干擾RNA（si-SNHG10）及陰性對(duì)照（si-NC）、miR-532-3p mimic 及陰性對(duì)照（mimic-NC）、miR-532-3p inhibitor 及陰性對(duì)照（inhibitor-NC）均由上海吉?jiǎng)P生物技術(shù)公司設(shè)計(jì)合成；含lncRNA SNHG10 與miR-532-3p結(jié)合位點(diǎn)的野生型/突變型重組質(zhì)粒均由上海吉?jiǎng)P生物技術(shù)公司設(shè)計(jì)合成，序列信息見表1。

表1 qPCR引物序列

1.3 細(xì)胞培養(yǎng)與轉(zhuǎn)染

將結(jié)直腸癌細(xì)胞接種于含10%胎牛血清和青霉素/鏈霉素的PRMI 1640 培養(yǎng)基中，放置在37 ℃、5%CO2恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，待細(xì)胞長(zhǎng)滿培養(yǎng)瓶底時(shí)用0.25%胰蛋白酶消化傳代，取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將SW620 細(xì)胞以1×105個(gè)/孔接種至6 孔培養(yǎng) 板，分 別 轉(zhuǎn) 染si-SNHG10、si-NC，miR-532-3p mimic、mimic-NC，si-SNHG10 或共轉(zhuǎn)染si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor 或 si-SNHG10+inhibitor-NC。qPCR法檢測(cè)轉(zhuǎn)染后的干擾/過表達(dá)效果。

1.4 qPCR 檢測(cè)結(jié)直腸癌組織和細(xì)胞中l(wèi)ncRNA SNHG10和miR-532-3p的表達(dá)水平

根據(jù)TRIzol試劑說明書提取結(jié)直腸癌組織或細(xì)胞的總RNA，通過紫外分光光度計(jì)檢測(cè)RNA的濃度和純度。取2 μg 總RNA 逆轉(zhuǎn)錄生成cDNA，反應(yīng)條件為：45 ℃30 min、85 ℃10 min。隨后在qPCR 儀上以cDNA為模板進(jìn)行擴(kuò)增，qPCR總量為10 μL。反應(yīng)條件為95 ℃預(yù)變性10 min，95 ℃15 s，61 ℃15 s、共45個(gè)循環(huán)，獲取熒光信號(hào)溫度為60 ℃。擴(kuò)增產(chǎn)物量達(dá)到臨界閾值時(shí)所對(duì)應(yīng)的循環(huán)數(shù)為Ct值，用2-△△Ct法計(jì)算lncRNA SNHG10 和miR-532-3p 的相對(duì)表達(dá)量，以GAPDH和U6作為內(nèi)參。

1.5 雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證lncRNA SNHG10和miR-532-3p間的靶向結(jié)合關(guān)系

采用Starbase v3.0 軟件預(yù)測(cè)lncRNA SNHG10 和miR-532-3p 間的靶向結(jié)合序列，分別設(shè)計(jì)合成SNHG10 的野生型（WT）和突變型（MUT）結(jié)合位點(diǎn)序列并整合至pGL3 載體，構(gòu)建報(bào)告基因質(zhì)粒SNHG10-WT 和SNHG10-MUT。將SW620 細(xì)胞以1×105個(gè)/孔接種在12 孔板中培養(yǎng)，當(dāng)細(xì)胞匯合度達(dá)80%時(shí)，將miR-532-3p mimic 或mimic-NC 連同報(bào)告基因質(zhì)粒共同轉(zhuǎn)染結(jié)直腸癌細(xì)胞。轉(zhuǎn)染48 h 后，按照Promega 雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)試劑盒說明書進(jìn)行檢測(cè)。

1.6 Transwell 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-532-3p 和lncRNA SNHG10表達(dá)變化對(duì)SW620細(xì)胞遷移和侵襲的影響

遷移實(shí)驗(yàn)：向滅菌Transwell 板的下室加入含10%胎牛血清的細(xì)胞培養(yǎng)液，各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞接種于Transwell 小室并套入下室，37 ℃培養(yǎng)24 h，取出上室，去除未遷移細(xì)胞，用70%甲醛固定穿膜細(xì)胞30 min，常規(guī)結(jié)晶紫染色，在高倍鏡下計(jì)數(shù)穿膜細(xì)胞數(shù)。侵襲實(shí)驗(yàn)：4 ℃溶解過夜的人工基膜（matrigel）用無血清RPMI 1640 培養(yǎng)基按1∶7的體積比例進(jìn)行稀釋后，加20 μL 于Transwell 小室中，置于37 ℃環(huán)境下，待其凝固后，按照遷移實(shí)驗(yàn)進(jìn)行后續(xù)操作。

1.7 WB 法檢測(cè)miR-532-3p 和lncRNA SNHG10 表達(dá)變化對(duì)SW620細(xì)胞中EMT相關(guān)蛋白表達(dá)的影響

提取各組細(xì)胞總蛋白，采用BCA 試劑盒測(cè)定蛋白濃度。取蛋白樣品，用10%SDS-PAGE 分離蛋白，然后將蛋白轉(zhuǎn)移到聚偏二氟乙烯（PVDF）膜上，用5%脫脂牛奶溶液在室溫下封閉2 h，TBST洗膜，加入E-cadherin 一抗（1∶100）、N-cadherin 一抗（1∶1 000）、vimentin一抗（1∶800）和GAPDH一抗（1∶1 000），4 ℃處理過夜，TBST 漂洗，加入羊抗兔二抗（1∶1 000）37 ℃處理1 h。將PVDF 膜浸于1 mL 顯色液中避光約10 min 后觀察結(jié)果，用凝膠圖像處理系統(tǒng)分析目標(biāo)條帶的灰度值。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 21.0 和Graphpad prism 6.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，多組間均數(shù)差異的比較采用單因素方差分析。采用秩和檢驗(yàn)分析lncRNA SNHG10表達(dá)水平、miR-532-3p表達(dá)水平與患者臨床病理特征的關(guān)系，采用Pearson 檢驗(yàn)分析lncRNA SNHG10 和miR-532-3p 在結(jié)直腸癌組織中表達(dá)的相關(guān)性。以P<0.05 或P<0.01 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 結(jié)直腸癌組織中l(wèi)ncRNA SNHG10 呈高表達(dá)、miR-532-3p呈低表達(dá)

qPCR 檢測(cè)結(jié)果（圖1A、B）顯示，lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌組織中的相對(duì)表達(dá)水平顯著高于癌旁組織[（1.286±0.057）vs（1.089±0.038），t=2.860，P=0.005]，并與結(jié)直腸癌患者的TNM 分期和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)（均P<0.05），見表2。miR-532-3p 在結(jié)直腸癌組織中的相對(duì)表達(dá)水平顯著低于癌旁組織[（0.990±0.049）vs（1.264±0.047），t=4.042，P=0.000]，并與結(jié)直腸癌患者的TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移顯著相關(guān)（均P<0.05），見表2。lncRNA SNHG10和miR-532-3p 在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（r=-0.225，P=0.048，圖1C）。此外，lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌細(xì)胞系（SW620、SW480、HT-29、LoVo）中的表達(dá)水平顯著高于FHC細(xì)胞（P<0.05 或P<0.01，圖1D），而miR-532-3p 在結(jié)直腸癌細(xì)胞系（SW620、SW480、HT-29、LoVo）中的表達(dá)水平顯著低于FHC 細(xì)胞（P<0.05 或P<0.01，圖1E）。上述結(jié)果表明，lncRNA SNHG10 高表達(dá)和miR-532-3p 低表達(dá)可能與結(jié)直腸癌的發(fā)生發(fā)展存在密切聯(lián)系。另外，由于lncRNA SNHG10在SW620細(xì)胞中有著更高的表達(dá)水平，故選擇該細(xì)胞用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究。

表2 lncRNASNHG10和miR-532-3p在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)及其與臨床病理特征的關(guān)系

2.2 lncRNA SNHG10和miR-532-3p間存在靶向關(guān)系

Starbase v3.0 軟件預(yù)測(cè)結(jié)果（圖2A）顯示，lncRNA SNHG10和miR-532-3p 間存在靶向結(jié)合位點(diǎn)。雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)結(jié)果（圖2B）顯示，將SNHG10-WT 質(zhì)粒與miR-532-3p mimic 或mimic-NC 共轉(zhuǎn)染SW620細(xì)胞后，miR-532-3p mimic 組的熒光活性較mimic-NC 組顯著降低（t=3.295，P=0.030），而將SNHG10-MUT 質(zhì)粒與miR-532-3p mimic 或mimic-NC 共轉(zhuǎn)染SW620 細(xì)胞后，miR-532-3p mimic 組的熒光活性與mimic-NC 組相比無明顯改變（t=0.263，P=0.895）。上述結(jié)果表明，miR-532-3p能夠靶向結(jié)合lncRNA SNHG10。

2.3 敲減lncRNA SNHG10 表達(dá)抑制SW620 細(xì)胞的侵襲和遷移能力

qPCR檢測(cè)結(jié)果顯示（圖3A），si-SNHG10組細(xì)胞中l(wèi)ncRNA SNHG10 表達(dá)水平顯著低于空白對(duì)照組和si-NC 組（P=0.002，P=0.001），而空白對(duì)照組與si-NC組間表達(dá)水平無顯著差異（P=0.468），表明轉(zhuǎn)染si-SNHG10 能顯著下調(diào)結(jié)直腸癌細(xì)胞中SNHG10表達(dá)。Transwell 侵襲和遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（圖3B），si-SNHG10 組的侵襲和遷移細(xì)胞數(shù)均顯著低于si-NC組[（156.3±18.5）vs（251.3±21.1）個(gè)，t=3.383，P=0.028；（55.0±10.7）vs（137.7±8.4）個(gè)，t=6.076，P=0.004]。此外，WB實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（圖3C），si-SNHG10組E-cadherin 蛋白表達(dá)水平較si-NC 組顯著上調(diào)（P=0.003），而N-cadherin和vimentin蛋白表達(dá)水平較si-NC 組顯著下調(diào)（P=0.020、P=0.005），表明lncRNA SNHG10表達(dá)下調(diào)可能通過EMT途徑抑制SW620細(xì)胞的侵襲和遷移能力。

2.4 上調(diào)miR-532-3p 表達(dá)抑制SW620 細(xì)胞的侵襲和遷移能力

qPCR 檢測(cè)結(jié)果顯示（圖4A），miR-532-3p mimic組細(xì)胞中miR-532-3p表達(dá)水平顯著高于空白對(duì)照組和mimics-NC 組（P=0.002，P=0.001），而空白對(duì)照組與mimics-NC 組間表達(dá)水平無顯著差異（P=0.468），表明轉(zhuǎn)染miR-532-3p mimic 能顯著上調(diào)結(jié)直腸癌細(xì)胞中miR-532-3p表達(dá)。Transwell侵襲和遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（圖4B），miR-532-3p mimic 組的侵襲細(xì)胞數(shù)和遷移細(xì)胞數(shù)均顯著低于mimic-NC 組[（109.3±10.2）vs（200.3±17.1）個(gè)，t=4.564，P=0.010；（56.0±5.1）vs（111.3±9.0）個(gè)，t=5.355，P=0.006]。此外，WB 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（圖4C），miR-532-3p mimic 組E-cadherin 蛋白表達(dá)水平較mimic-NC 組顯著上調(diào)（P=0.010），而N-cadherin和vimentin蛋白表達(dá)水平較mimic-NC 組顯著下調(diào)（P=0.002、P=0.019），表明miR-532-3p 表達(dá)上調(diào)可能通過EMT 途徑抑制SW620細(xì)胞的侵襲和遷移能力。

2.5 抑制miR-532-3p表達(dá)可逆轉(zhuǎn)si-SNHG10對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞侵襲和遷移能力的抑制作用

qPCR 檢測(cè)結(jié)果顯示（圖5A），miR-532-3p inhibitor 組細(xì)胞中miR-532-3p 表達(dá)水平顯著低于空白對(duì)照組和inhibitor-NC組（P=0.018，P=0.004），而空白對(duì)照組與inhibitor-NC 組間表達(dá)水平無顯著差異（P=0.176），表明轉(zhuǎn)染miR-532-3p inhibitor 能顯著下調(diào)SW620細(xì)胞中miR-532-3p表達(dá)。將si-SNHG10和miR-532-3p inhibitor 共同轉(zhuǎn)染的SW620 細(xì)胞作為陽(yáng)性干擾組（si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor），將si-SNHG10 和inhibitor-NC 共同轉(zhuǎn)染的SW620 細(xì)胞作為陰性對(duì)照組1，單獨(dú)轉(zhuǎn)染si-SNHG10的SW620細(xì)胞作為陰性對(duì)照組2，Transwell侵襲和遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示（圖5B），陽(yáng)性對(duì)照組的侵襲細(xì)胞數(shù)較陰性對(duì)照組顯著升高[（240.3±19.0）vs（130.7±12.8）和（117.7±10.5）個(gè)，F(xiàn)=21.450，P=0.002]，陽(yáng)性對(duì)照組的遷移細(xì)胞數(shù)較陰性對(duì)照組顯著升高[（99.7±10.7）vs（47.7±5.4）和（54.0±4.6）個(gè)，F(xiàn)=14.640，P=0.005]，此外，與 陰性對(duì)照組相比較，陽(yáng)性對(duì)照組中E-cadherin蛋白表達(dá)水平降低（P=0.015）、N-cadherin 和Vimentin 蛋白表達(dá)水平升高（P=0.026、P=0.027），見圖5C。上述結(jié)果表明lncRNA SNHG10 靶向調(diào)控miR-532-3p 表達(dá)，并可能通過EMT途徑參與SW620細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移過程。

3 討論

結(jié)直腸癌早期癥狀隱匿，患者出現(xiàn)明顯臨床癥狀時(shí)病程已進(jìn)展至中晚期，腫瘤侵襲血管和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是造成患者術(shù)后生存率低的主要原因，因此探尋可靠的生物標(biāo)志物對(duì)于結(jié)直腸癌患者的早期診斷、個(gè)性化治療和改善預(yù)后是至關(guān)重要的。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)lncRNA 通過調(diào)控與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)的多個(gè)關(guān)鍵因子或多個(gè)信號(hào)通路影響結(jié)直腸癌侵襲轉(zhuǎn)移過程。例如，lncRNA PVT1 在結(jié)直腸癌組織中呈高表達(dá)，并通過調(diào)控E2F3/MAPK8 信號(hào)通路促進(jìn)結(jié)直腸癌進(jìn)展[11]；lncRNA TUG1通過激活Wnt/β-catenin信號(hào)通路促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移[12]；亮氨酸拉鏈腫瘤抑制基因1（leucine-zipper tumor suppressor 1，LTZS1）在結(jié)直腸癌進(jìn)展過程中發(fā)揮抑癌基因作用[13]，而lncRNA LALC 則通過招募甲基化轉(zhuǎn)移酶至LTZS1 啟動(dòng)子區(qū)域使其甲基化失活，從而促進(jìn)結(jié)直腸癌的肝轉(zhuǎn)移[14]。

本研究結(jié)果顯示，lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌組織及細(xì)胞中高表達(dá)，其表達(dá)水平與結(jié)直腸癌患者的TNM 分期和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移相關(guān)，提示lncRNA 過表達(dá)可能參與結(jié)直腸癌的發(fā)生和發(fā)展進(jìn)程。進(jìn)一步通過瞬時(shí)轉(zhuǎn)染技術(shù)敲低SW620 細(xì)胞中SNHG10 的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中E-cadherin 蛋白表達(dá)上調(diào)，而N-cadherin和vimentin蛋白表達(dá)下調(diào)，細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力能得到有效抑制，表明lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌的進(jìn)展過程中發(fā)揮癌基因功能，并通過調(diào)控EMT 途徑影響結(jié)直腸癌的侵襲轉(zhuǎn)移過程，這與相關(guān)研究報(bào)道[15]一致。

作為ceRNA，lncRNA能發(fā)揮“miRNA分子海綿”的作用，吸附和抑制miRNA 表達(dá)，影響miRNA 靶基因的表達(dá)，這是其參與調(diào)控腫瘤細(xì)胞多種惡性生物學(xué)功能的重要機(jī)制。本研究結(jié)果顯示，miR-532-3p在結(jié)直腸癌組織及細(xì)胞中呈低表達(dá)，其表達(dá)水平與結(jié)直腸癌患者的TNM 分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移相關(guān)，miR-532-3p 過表達(dá)通過調(diào)控EMT 相關(guān)蛋白表達(dá)抑制結(jié)直腸癌的侵襲和遷移能力。以往的研究表明，miR-532-3p 在多種類型的腫瘤中發(fā)揮抑癌基因功能，例如，miR-532-3p 在甲狀腺癌組織中低表達(dá)，上調(diào)其表達(dá)可抑制甲狀腺細(xì)胞增殖、侵襲和遷移能力[16]；miR-532-3p靶向調(diào)控TRIAP蛋白表達(dá)抑制腎透明細(xì)胞癌的進(jìn)展過程[17]；miR-532-3p在淋巴瘤組織和細(xì)胞中低表達(dá)，上調(diào)其表達(dá)可抑制淋巴瘤細(xì)胞增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡[18]；而在結(jié)直腸癌的研究中，GU等[19]報(bào)道m(xù)iR-532-3p 通過阻斷ETS1/TGM2 軸介導(dǎo)的Wnt/β-catenin 信號(hào)通路抑制結(jié)直腸癌進(jìn)展；KANAAN等[20]發(fā)現(xiàn)，miR-532-3p在結(jié)直腸癌患者血清中表達(dá)水平顯著降低，是診斷結(jié)直腸癌一種良好的生物標(biāo)志物。本研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA SNHG10 和miR-532-3p 在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，生物信息學(xué)軟件和雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)也證實(shí)lncRNA SNHG10 和miR-532-3p 間存在靶向結(jié)合位點(diǎn)，因此推測(cè)，lncRNA SNHG10 作為ceRNA 吸附和抑制miR-532-3p表達(dá)是影響結(jié)直腸癌侵襲轉(zhuǎn)移的重要作用機(jī)制；進(jìn)一步的恢復(fù)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了這一猜想，在lncRNA SNHG10 表達(dá)下調(diào)的同時(shí)抑制miR-532-3p的表達(dá)，E-cadherin 表達(dá)降低、N-cadherin 和vimentin表達(dá)增加，si-SNHG10對(duì)結(jié)直腸癌侵襲和遷移能力的抑制作用被逆轉(zhuǎn)。

綜上所述，lncRNA SNHG10 在結(jié)直腸癌組織中呈高表達(dá)并與結(jié)直腸癌患者的某些臨床病理特征有關(guān)聯(lián)，lncRNA SNHG10 靶向調(diào)控miR-532-3p 表達(dá)并通過EMT 途徑影響結(jié)直腸癌SW620 細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。