韋連芬

患者女，79歲，訴3 d前停用長期口服藥物(地高辛、復(fù)方丹參片)后開始出現(xiàn)心悸癥狀且呈持續(xù)性，伴有胸悶、頭暈、頭痛、腹脹，無畏寒、發(fā)熱、咳嗽，無胸痛、嘔吐、肢體乏力等。既往有冠心病、原發(fā)性高血壓、糖耐量異常病史。本次發(fā)病診斷為心動過速，門診予胺碘酮片轉(zhuǎn)復(fù)心律、環(huán)磷腺苷改善循環(huán)等措施治療，未見好轉(zhuǎn)而收入院。心臟超聲示：二尖瓣重度反流，三尖瓣中度反流，主動脈瓣及肺動脈瓣輕度反流。心電圖(圖1)示：心房頻率214次/min；QRS波群寬大畸形，時限0.15 s，在長RR間期之后的第一個QRS波群起始處可見δ波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1導(dǎo)聯(lián)較明顯)，V1—V6導(dǎo)聯(lián)以R波為主，符合A型預(yù)激綜合征；V1導(dǎo)聯(lián)呈單正向粗鈍R波，Ⅰ、V4—V6導(dǎo)聯(lián)S波終末有頓挫，aVR導(dǎo)聯(lián)的R波亦有頓挫，符合完全性右束支阻滯圖形。短RR間期的心室率214次/min，與心房頻率一致，長RR間期是短RR間期的3倍。

心電圖診斷：① 心房撲動(簡稱房撲)，房室傳導(dǎo)比例1 ∶1～3 ∶1；② A型預(yù)激綜合征；③ 完全性右束支阻滯。在隨后的電生理檢查中，房撲和預(yù)激綜合征得到了證實：① 右心房經(jīng)典房撲，予三尖瓣峽部線性消融，房撲終止；② A型心室預(yù)激前傳，在左心房二尖瓣環(huán)約1點鐘方向游離壁標(biāo)測到旁道，消融術(shù)后旁道前傳中斷，但術(shù)后復(fù)查心電圖(圖2)未見完全性右束支阻滯圖形。圖2示竇性心律、ST-T改變。

竇性心律，ST-T改變。

討論房撲合并預(yù)激綜合征在1 ∶1房室傳導(dǎo)時，不易與室速及室上性心動過速伴完全性束支阻滯相鑒別。但因為該病例存在房室傳導(dǎo)比例不等，所以房撲波及δ波得以顯現(xiàn)，電生理檢查也證實了診斷。值得思考的是以下兩點：① 心房率214次/min明顯低于房撲的心房率250～350次/min的常用診斷標(biāo)準(zhǔn)，如何與房性心動過速相鑒別？② 射頻消融術(shù)后，為什么完全性右束支阻滯圖形消失了呢？

結(jié)合患者的病史資料及電生理結(jié)果，對本病例分析如下：該患者為老年女性，存在多瓣膜的聯(lián)合病變，考慮為二尖瓣重度反流引起的房撲。該患者曾在門診使用胺碘酮治療，該藥能延長心房有效不應(yīng)期而增加房撲波長。房撲波頻率減慢，使心房完成除極后能回到靜息電位狀態(tài)，表現(xiàn)為F-F之間出現(xiàn)等電位線。在心電圖診斷中此類頻率較慢的房撲難以與房性心動過速相鑒別，容易造成誤診，唯有經(jīng)過電生理檢查方可證實。圖1呈右心房經(jīng)典房撲，即F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)正雙向，V1導(dǎo)聯(lián)呈正向，V6導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向，典型房撲波有助于診斷。秦鳳菊等[1]和徐春芳等[2]多位學(xué)者亦報道過房撲頻率<250次/min的情況，而WELLS等[3]描述的房撲頻率是200～350次/min。由此可知，對于存在等電位線且頻率<250次/min的心房率，并不能完全排除房撲的可能。

房撲時FR間期0.06 s，QRS時限0.14 s；心房激動從左心房的旁道快速下傳心室，最先激動左心室，使激動從左心室跨膈向右心室進(jìn)行——與完全性右束支阻滯時左心室先完成除極、右心室后完成除極的先后順序一致，從而呈現(xiàn)出偽完全性右束支阻滯的圖形[4-5]。射頻消融術(shù)后，切斷了房撲折返環(huán)及左側(cè)快速下傳的旁道，竇性節(jié)律恢復(fù)，PR間期0.16 s，QRS時限0.06 s，激動可以沿著心房—房室結(jié)—結(jié)間束—左右心室的順序完成除極，偽完全性右束支阻滯的圖形消失。當(dāng)左側(cè)旁道出現(xiàn)偽完全性右束支阻滯圖形時，與真正的完全性右束支阻滯的鑒別，可依據(jù)消融術(shù)后前者阻滯圖形消失，而后者在旁道切斷后仍持續(xù)存在來明確診斷。