陳 元，郝 麗，王 南

(昆明市延安醫(yī)院 急診醫(yī)學科，云南 昆明 650000)

1 病例

隨著對高血壓的深入認識，繼發(fā)性高血壓比例已遠遠超過預想。由于對繼發(fā)性高血壓的重視不夠，其誤診率、漏診率仍居高不下。本文介紹了一例大動脈炎性高血壓的診治經(jīng)過，旨在提高大動脈炎相關高血壓的知曉率、治療率，現(xiàn)報告如下。

患者，女，30歲，發(fā)現(xiàn)血壓升高7年。7年前發(fā)現(xiàn)血壓升高達130/110 mmHg，以舒張壓升高為主；伴頭痛、頭暈、胸悶、心悸、四肢麻木、乏力，至外院診斷“高血壓3級”，予“氨氯地平5 mg/d、比索洛爾2.5 mg/d”治療，控制在120/105 mmHg，仍感胸悶、心悸。遂至我院行繼發(fā)性高血壓篩查，予“維拉帕米0.12 g/次，2次/d，多沙唑嗪4 mg/d”洗脫治療，血壓控制在140/105 mmHg。既往診斷“脂膜炎”，否認家族遺傳史。

完善血脂：總膽固醇：4.85 mmol/L，甘油三脂：2.12 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇：3.03 mmol/L。血常規(guī)、肝腎功、凝血、甲功正常。心電圖：竇性心律，III、avF導聯(lián)T波改變。心臟超聲正常。頭顱CT：腔隙性腦梗死。動態(tài)心電圖：偶發(fā)室早。動態(tài)血壓：全天、白天及夜間血壓平均值正常。四肢血壓雙側對稱。血皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素水平正常，小劑量地塞米松試驗可被抑制；24 h尿鉀、24 h尿鈉正常，臥立位試驗陰性。腎CT：雙腎動脈多發(fā)小動脈瘤，多發(fā)小分支狹窄可能，見圖1。冠脈CT：左回旋支節(jié)段性擴張，右冠脈后降支近、中段小囊狀動脈瘤。左心室后下壁變薄，考慮心肌缺血改變，見圖2。主動脈增強CT、頭頸增強CT、肺動脈增強CT未見異常。住院期間血壓仍波動較大，出現(xiàn)頭痛、頭暈、胸悶、心悸、四肢麻木、乏力，既往診斷“脂膜炎”，曾服用羥氯奎、甲潑尼龍治療后自行停藥，未復診。目前不能排外免疫性疾病累及心血管系統(tǒng)導致血壓升高，建議轉(zhuǎn)診綜合醫(yī)院風濕免疫科診治，完善抗核抗體ANA陽性核顆粒型1∶100、抗雙鏈DNA抗體陰性、抗SSA抗體陽性。磷脂綜合征相關抗體、C反應蛋白、抗O抗體、類風濕因子、抗中性粒細胞胞漿抗體+抗腎小球基底膜抗體、紅細胞沉降率、急性感染三項、狼瘡抗凝物、結核感染T細胞正常，考慮大動脈炎性高血壓，予“羥氯喹 200 mg/d、環(huán)磷酰胺 0.2 g靜滴 隔日一次”控制病情，予以“美托洛爾緩釋片 23.75 mg/d、厄貝沙坦75 mg/次，2次/d”降壓，并輔以“阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀、曲美他嗪”治療后，血壓控制在130/80 mmHg，頭痛、頭暈、胸悶、心悸、四肢麻木、乏力癥狀緩解。

圖1 腎CT示雙腎動脈腎內(nèi)段多發(fā)小動脈瘤

圖2 冠脈CT示冠狀動脈瘤

2 討論

大動脈炎(Takayasu’s arteritis，TA)好發(fā)于亞洲年輕女性，大動脈炎相關高血壓(Takayasu’s arteritis-related hypertension，TARH)難治性比例高，易導致靶器官損傷，嚴重影響患者預后[1]。且發(fā)病隱匿，易誤診漏診，對40歲以下不明原因高血壓、脈搏不對稱、有血管雜音、炎癥指標升高、不明原因腎萎縮或兩側腎臟不對稱的難治性高血壓應該考慮TARH可能[2]。

TARH應全面評估疾病活動性和嚴重性、血壓分級分期以及靶器官受損情況[3]。治療應以風濕免疫科為主，包括糖皮質(zhì)激素和抗風濕藥，同時需要多學科合作診療，早期診斷、全面評估、分層治療。TARH應根據(jù)受累血管的病變程度選擇降壓藥物，兼顧腦、心、腎的灌注水平，制定個體化的目標值和降壓方案。TA患者如血管阻塞則需要血管重建治療，球囊擴張應用較廣泛，但支架植入需慎重應用[4]。此外，擴血管及抗凝、抗血小板等藥物對改善微循環(huán)和預防血栓有益。

早發(fā)現(xiàn)、早診治可以誘導大動脈炎的緩解，逆轉(zhuǎn)血管病變，從而控制高血壓，保護靶器官，減少心血管風險[5]。多學科共同診治，是實現(xiàn)大動脈炎和高血壓“雙達標”的積極措施。盡管TA近年來得到了國內(nèi)學者關注，但缺乏規(guī)模性觀察研究。所以，盡快開展更多臨床研究以制定臨床診治方案十分重要。