張永建, 尹 浩, 馬 俊, 冉忠營, 譚 贏1.貴州醫(yī)科大學研究生院,貴州 貴陽 550004;.貴州省人民醫(yī)院 神經(jīng)外科,貴州 貴陽 550001
頸動脈硬化狹窄是導致缺血性腦卒中的較常見原因之一,顯著頸動脈狹窄的患病率是4.4%~7.0%[1]。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)是目前治療重度頸動脈狹窄的常用手術(shù)方式,但術(shù)后一些嚴重并發(fā)癥如何避免及處理,是手術(shù)醫(yī)師必須重視的問題。本研究結(jié)合國內(nèi)外文獻對2例CEA術(shù)后嚴重并發(fā)癥患者診療過程進行分析?,F(xiàn)報道如下。
例1,患者男性,59歲,因“體檢發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸內(nèi)動脈斑塊10余天”入院。既往高血壓病史10余年,長期規(guī)律服用非洛地平緩釋片、厄貝沙坦片,血壓控制可;糖尿病病史10余年,規(guī)律甘精胰島素20 U皮下注射,控制血糖水平餐前7 mmol/L、餐后12 mmol/L。2019年4月28日患者頭頸部CT血管成像(CT angiography,CTA)示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部混合性斑塊,管腔重度狹窄(圖1a)。2019年5月6日行“經(jīng)右股動脈插管全腦血管造影術(shù)”, 術(shù)中發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄(狹窄度73%),左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部輕度狹窄(37%),左側(cè)頸內(nèi)動脈床突上段中度狹窄(45%)(圖1b)。2019年5月10日8:00行“神經(jīng)電生理監(jiān)測下頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)”,顯微鏡下發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈增生內(nèi)膜導致其狹窄率>70%,肝素鹽水沖洗并剔除剩余的增生內(nèi)膜。頸總動脈后壁有一中膜破損可見外膜,予7-0 Proline線鉚釘兩針后好轉(zhuǎn),繼續(xù)予7-0 Proline線連續(xù)縫合頸動脈切口。阻斷時間約40 min,電生理監(jiān)護全程未見明顯相關(guān)參數(shù)變化。吲哚菁綠熒光造影提示頸總頸內(nèi)頸外動脈通暢,術(shù)野無明顯斑塊。術(shù)畢于2019年5月10日10:33。術(shù)后麻醉預期蘇醒不滿意,呼之能睜眼,左側(cè)肢體活動不利,肌力3級。復查頭頸部血管CTA示右側(cè)頸總動脈僅起始部部分顯影、右側(cè)頸內(nèi)動脈全程未見顯影(圖1c)。CT腦灌注成像示右側(cè)大腦半球腦梗死、局部存在缺血半暗帶(圖1d),考慮右側(cè)頸內(nèi)動脈切口處血栓形成。2019年5月11日00:10急診行“經(jīng)右股動脈插管全腦血管造影術(shù)、原切口右頸動脈取栓術(shù)、右頸動脈血栓介入抽吸機械碎栓術(shù)”,術(shù)中移動數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)示右側(cè)頸內(nèi)動脈頸外動脈起始部開始完全閉塞(圖1e)。遂原切口顯露右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部,清除頸動脈血栓凝血塊約8 ml,向上一直探查清除凝血塊。使用Guiding導管經(jīng)軟導絲進入顱內(nèi)海綿竇段,發(fā)現(xiàn)從該部位開始一直到眼動脈段顯影不清,疑是多發(fā)血栓,予導管抽吸導絲機械碎栓,最后右側(cè)大腦前、大腦中動脈可以顯影,觀察10 min血流穩(wěn)定但仍纖細。術(shù)畢患者雙瞳圓形等大,光反射遲鈍。術(shù)后患者呈昏睡狀,長期臥床。術(shù)后第8天(2019年5月19日)復查頭部CT示右側(cè)大腦半球腦組織腫脹并大片狀低密度影,考慮腦梗死(圖1f)。術(shù)后1月余,患者家屬放棄治療,經(jīng)電話隨訪家屬告知患者出院后于家中死亡。
例2,患者男性,71歲,因“頭昏3年,加重3周”入院,既往高血壓病史6年余,血壓控制欠佳(具體降壓藥物及量不詳)。2021年4月18日頭頸部CTA示雙側(cè)頸總動脈分叉處、雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部見多發(fā)鈣化及非鈣化性斑塊,右側(cè)頸內(nèi)動脈起始處管腔重度狹窄-近似閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部管腔重度狹窄(圖2a)。2021年4月22日磁共振灌注加權(quán)成像(perfusion-weighted imaging,PWI)見右側(cè)大腦半球腦血流量(cerebral blood flow,CBF)、腦血容量(cerebral blood volume,CBV)減低不明顯,平均通過時間(mean transit time,MTT)、達峰時間(time to peak,TTP)明顯延長,提示右側(cè)大腦半球慢性腦缺血改變(圖2b~e)。2021年4年28日16:03行“腦氧監(jiān)測下右側(cè)CEA、頸動脈補片擴大成形術(shù)”,術(shù)中見頸動脈分叉部有一明顯斑塊,予剝離頸動脈增生內(nèi)膜,頸外動脈增生硬膜,最后切斷頸總動脈增生內(nèi)膜。發(fā)現(xiàn)頸動脈增生內(nèi)膜加之頸內(nèi)動脈纖細導致其狹窄率>90%。肝素鹽水沖洗并剔除剩余增生內(nèi)膜。予7-0 Proline線縫合切口,并取一塊人工血管補片修補擴大成形頸內(nèi)動脈。血壓維持約120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),腦氧監(jiān)護全程未見明顯相關(guān)參數(shù)變化。2021年4月30日術(shù)后第2天復查頭頸部CTA示原右側(cè)頸內(nèi)動脈起始處混合斑塊未見顯示,右側(cè)頸內(nèi)動脈管腔未見明顯狹窄(圖2f);頭顱CT示右側(cè)額葉出血并潰入雙側(cè)側(cè)腦室(圖2g);CT腦灌注成像見右側(cè)額葉異常灌注,其MTT、TTP明顯延長,CBF、CBV增高(圖2h~2k)??紤]右額腦出血,向患者家屬交代相關(guān)情況后家屬拒絕手術(shù)治療,遂予加強脫水、對癥等支持治療。術(shù)后23天(2021年5月21日)復查頭顱CT示右側(cè)額葉出血較前吸收(圖2l),好轉(zhuǎn)出院,術(shù)后隨訪患者無不適癥狀。
圖1 例1患者術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后部分影像學圖像[a.頭頸部CTA示右側(cè)頸內(nèi)動脈管腔重度狹窄;b.全腦血管造影術(shù)見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄(狹窄度73%);c.術(shù)后當日復查頭頸部CTA示右側(cè)頸內(nèi)動脈全程未見顯影;d.術(shù)后當日復查CT腦灌注成像示右側(cè)大腦半球腦梗死;e.術(shù)中移動DSA示右側(cè)頸內(nèi)動脈頸外動脈起始部開始完全閉塞;f.術(shù)后第8天復查頭顱CT示腦梗死]
CEA術(shù)后急性血栓形成是一種罕見的并發(fā)癥。其原因,如術(shù)中內(nèi)膜損傷、血管剝離、頸動脈內(nèi)膜瓣或繼發(fā)于頸動脈的閉合狹窄[2]。例1患者術(shù)中發(fā)現(xiàn)頸總動脈后壁有一中膜破損,并予7-0 Proline線鉚釘兩針,可能因異物反應(yīng)導致血管腔內(nèi)血栓形成。其次抗血小板治療不足也可致使術(shù)后急性血栓形成,術(shù)前3日,依照2015版CEA指南[3]予停氯吡格雷改為阿司匹林單抗治療,且術(shù)后經(jīng)詢問患者因術(shù)前禁食禁飲,在手術(shù)當日未服用阿司匹林,致使抗血小板治療不足。有研究表明,早期實施雙重抗血小板治療不僅可減少有癥狀患者CEA前腦事件的復發(fā),亦可降低術(shù)后早期頸動脈血栓形成引起卒中的發(fā)生風險[4]。血流動力學也是CEA術(shù)后急性血栓發(fā)生的一大因素,該患者糖尿病病史10余年,長期甘精胰島素20 U降糖治療,血糖仍控制不佳,血液處于高凝狀態(tài)。早期識別和立即手術(shù)決定了CEA術(shù)后急性血栓形成患者的預后[5]。CEA術(shù)后急性血栓形成臨床失代償通常發(fā)生于術(shù)后2~72 h,表現(xiàn)為嚴重神經(jīng)功能缺損的急性發(fā)作,較具特征性的是手術(shù)側(cè)對側(cè)的重度偏癱[6]。雖然有研究顯示,即使在缺血性卒中發(fā)生后6 h以上,血管內(nèi)血栓清除術(shù)仍是有效的[5]。但大多數(shù)意見更偏向于對于術(shù)后伴有神經(jīng)功能缺損的卒中患者立即行手術(shù)探查,而非頸動脈造影。本例患者在CEA術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的急性發(fā)作時,行CTA及CTP檢查已經(jīng)提示右側(cè)頸內(nèi)動脈切口處血栓形成,但由于缺乏相關(guān)診療經(jīng)驗先進行了經(jīng)右股動脈插管全腦血管造影術(shù),這是一個耗時的診斷程序。從本例患者處置流程上看,對于一旦確診的患者應(yīng)立即行再手術(shù)探查并取出血栓以快速重建腦血流,最大限度地挽救神經(jīng)功能,待清除血栓后再行腦血管造影。目前,經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler,TCD)等監(jiān)測技術(shù)已被證明在頸動脈手術(shù)干預中是有效的[7]。TCD的早期干預可降低與頸動脈血栓這一并發(fā)癥相關(guān)的發(fā)病率和病死率,因此在今后的臨床工作中,應(yīng)加強圍術(shù)期TCD的監(jiān)測工作。
圖2 例2患者術(shù)前、術(shù)后部分影像學圖像(a.術(shù)前頭頸部CTA示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始處管腔重度狹窄,幾近閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部管腔重度狹窄;b.術(shù)前磁共振腦灌注成像CBF圖像;c.術(shù)前磁共振腦灌注成像CBV圖像;d.術(shù)前磁共振腦灌注成像MTT圖像;e.術(shù)前磁共振腦灌注成像TTP圖像;f.術(shù)后第2天復查頭頸部CTA;g.術(shù)后第2天復查頭顱CT;h.術(shù)后第2天復查CT腦灌注MTT圖像;i.術(shù)后第2天復查CT腦灌注TTP圖像;j.術(shù)后第2天復查CT腦灌注CBF圖像;k.術(shù)后第2天復查CT腦灌注CBV圖像;l.術(shù)后第23天復查頭顱CT圖像)
術(shù)后腦高灌注是CEA后腦出血的重要原因,而長期腦缺血和抗凝治療亦是其發(fā)生的危險因素[8]。腦高灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)是一種常發(fā)生于CEA術(shù)后5 d內(nèi)嚴重的并發(fā)癥,繼發(fā)于腦血流動力學改變,自動調(diào)節(jié)障礙和壓力感受器功能障礙是腦高灌注的主要機制。而長期的頸動脈阻塞疾病和低灌注引起的腦缺血也是術(shù)后腦出血的一大原因,因為其會導致腦組織產(chǎn)生大量活性氧和自由基,使同側(cè)大腦動脈內(nèi)皮細胞廣泛損傷,血管擴張和腦血管通透性增加,自凝功能喪失,從而增加術(shù)后早期顱內(nèi)出血的風險[9]。例2患者頭頸部CTA見雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部均為重度狹窄,加上長期高血壓病史,平時血壓控制不佳,已導致內(nèi)皮功能障礙和微血管病變,腦自身調(diào)節(jié)功能受損,血腦屏障也受到了一定破壞。PWI提示右側(cè)大腦半球慢性腦缺血改變,而CEA使先前長期缺血的腦區(qū)灌注過度,這一點通過術(shù)后腦灌注成像得以證實,可能為術(shù)后并發(fā)腦出血的首要原因。CEA術(shù)后腦出血與CHS相關(guān)病死率達36%~63%[10]。但CHS起初的水腫是可逆的,如果發(fā)展為腦出血,則預后很差。因此,早期識別CHS對防治腦出血有重要意義。術(shù)后動態(tài)復查腦灌注成像,一旦發(fā)現(xiàn)腦高灌注,及時予脫水降壓治療,能有效降低腦出血的發(fā)生率。圍術(shù)期抗血小板治療及術(shù)中肝素的疊加使用是否會增加腦出血的發(fā)生率仍有爭議。例2患者高齡且雙側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄,因為有了例1的經(jīng)驗,因此圍術(shù)期未停止雙重抗血小板治療,且術(shù)中使用肝素,可能也是并發(fā)腦出血的一個重要原因。雖然有研究表明,使用魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素可減少CEA術(shù)后嚴重出血需再手術(shù)的風險,而雙重抗血小板治療與出血并發(fā)癥的顯著增加無關(guān)[4]。但綜合本例患者腦出血的發(fā)生及抗凝治療情況,仍需警惕圍術(shù)期抗凝治療誘發(fā)腦出血的風險。
綜上所述,對于重度頸動脈狹窄患者CEA是必要的并且手術(shù)安全性較高,但一旦發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥則后果通常十分嚴重。從單中心臨床經(jīng)驗來看,術(shù)后急性血栓形成罕見而危急,術(shù)中謹慎操作、圍術(shù)期控制血糖、堅持雙重抗血小板治療、加強圍術(shù)期TCD監(jiān)測都是必要的;時間即是關(guān)鍵,一旦發(fā)現(xiàn)并發(fā)血栓形成,應(yīng)盡早重建腦血流,改善預后。而對于并發(fā)顱內(nèi)出血,腦高灌注是一個重要原因,加強監(jiān)測是其防治的重要方法,而控制血壓是有效的干預手段。通過加強圍術(shù)期TCD監(jiān)測、血壓控制、脫水等措施,可降低CEA術(shù)后腦出血的發(fā)生率。