楊蓓蔚 陳亞飛 沈芳嬌 米亞非

[摘要] 目的 探討急性心肌梗死（AMI）患者經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療術(shù)后有氧運動鍛煉對心功能及氧化應(yīng)激的影響。方法? 選取2018年1月至2020年6月浙江省臺州醫(yī)院住院行PCI術(shù)治療的AMI患者84例，將其隨機分為兩組。兩組PCI術(shù)后常規(guī)予β受體阻滯劑、抗血小板和硝酸酯類等藥物治療。對照組患者術(shù)后予常規(guī)日?；顒樱深A(yù)組患者術(shù)后予有氧運動鍛煉，兩組均干預(yù)12周。觀察兩組患者干預(yù)前后的心功能[左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和左心室射血分數(shù)（LVEF）]和氧化應(yīng)激指標[血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）和總抗氧化能力（T-AOC）]的變化。結(jié)果 干預(yù)12周后，兩組LVESD和LVEDD指標均較前明顯下降，LVEF較干預(yù)前明顯上升（P<0.05或P<0.01），且干預(yù)組LVESD和LVEDD明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組（P<0.05）;同時兩組血清MAD指標較前明顯下降，血清SOD和T-AOC較干預(yù)前明顯上升（P<0.05或P<0.01），且干預(yù)組MAD水平明顯低于對照組，SOD和FACOC水平明顯高于對照組（P<0.05）。結(jié)論 AMI患者PCI治療術(shù)后有氧運動鍛煉可明顯改善心功能，提高運動耐力，其機制可能與其能減輕氧化應(yīng)激，減少氧自由基對心肌損害密切相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);有氧運動鍛煉;心功能;氧化應(yīng)激

[中圖分類號] R541.4? ? ? ? ? [文獻標識碼] B? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2022）11-0038-03

[Abstract] Objective To investigate the effect of aerobic exercise training （AET） on cardiac function and oxidative stress in patients with acute myocardial infarction （AMI） after percutaneous coronary intervention （PCI）. Methods A total of 84 AMI patients hospitalized in Taizhou Hospital of Zhejiang Province from January 2018 to June 2020 who underwent PCI were randomly divided into two groups. The two groups were routinely treated with β receptor blockers， antiplatelet drugs and nitrates after PCI. The control group underwent routine daily activities after operation， and the intervention group received AET after operation. Both groups were intervened for 12 weeks. The changes of cardiac function （left ventricular end-systolic diameter [LVESD]， left ventricular end-diastolic diameter [LVEDd] and left ventricular ejection fraction [LVEF]） and oxidative stress indexes （serum superoxide dismutase [SOD]， malondialdehyde [MAD] and total antioxidant capacity [T-AOC]） were observed before and after intervention. Results After 12 weeks of intervention， LVESD and LVEDd indexes in the two groups decreased significantly， LVEF indexes increased significantly（P<0.05 or P<0.01）， and the decrease or increase range in the intervention group was more significant（P<0.05）; At the same time， the indexes of serum mad decreased significantly， and the indexes of serum SOD and T-AOC increased significantly in the two groups （P<0.05 or P<0.01）， and the decrease or increase of the intervention group was more significant（P<0.05）. Conclusion AET after PCI treatment in AMI patients can significantly improve cardiac function and increase exercise endurance. The mechanism may be closely related to the ability to reduce oxidative stress and reduce the damage of oxygen free radicals to myocardium.A8CD8697-F53F-4960-A251-A65F4BB6E430

[Key words] Acute myocardial infarction; Percutaneous coronary intervention; Aerobic exercise training; Heart function; Oxidative stress

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心內(nèi)科的急危重癥，多因冠狀動脈粥樣斑塊破裂，形成血栓，從而引起心肌缺血壞死，死亡率較高[1-2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）是治療AMI的常用方法，能在短時間內(nèi)恢復冠狀動脈的血流再灌注，改善患者的臨床癥狀，降低病死率，但術(shù)后患者往往會處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，可引起心肌重塑，影響心功能[3-4]。近年來循證醫(yī)學證據(jù)表明運動訓練，尤其是以有氧運動為基礎(chǔ)的心臟康復能顯著改善缺血性心臟病的預(yù)后，但有關(guān)AMI患者經(jīng)PCI治療術(shù)后有氧運動鍛煉對氧化應(yīng)激的影響在國內(nèi)報道較少[5-6]。本研究觀察AMI患者PCI治療術(shù)后有氧運動鍛煉對心功能及氧化應(yīng)激的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2020年6月浙江省臺州醫(yī)院心血管內(nèi)科住院治療的AMI行PCI治療術(shù)后患者84例。納入標準[7]：①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的AMI診斷標準[8]，并均經(jīng)急診冠狀動脈造影診斷證實;②無手術(shù)禁忌證，術(shù)后生命體征平穩(wěn);③年齡35～80歲。排除標準[9]：①以往心肺手術(shù)史或精神疾病者;②術(shù)后生命體征不穩(wěn)定或意識不清者。采用隨機數(shù)字表法分為干預(yù)組和對照組，每組各42例。兩組患者的性別、年齡和心功能分級比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。本方案通過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，納入的患者均簽署知情同意書。

1.2方法

兩組術(shù)后常規(guī)予β受體阻滯劑、抗血小板和硝酸酯類等藥物治療。對照組患者術(shù)后予常規(guī)日?；顒痈深A(yù)，先從床上被動運動開始，逐漸過渡到坐位、坐位雙腳懸吊在床邊、床旁站立、床旁行走、病房內(nèi)行走及上層樓梯;干預(yù)組患者術(shù)后予有氧運動鍛煉干預(yù)，選擇快步走及功率自行車訓練。術(shù)后2～6周，運動強度為峰值氧耗量的50%～60%;術(shù)后7～12周，運動強度為峰值氧耗量的61%～70%。兩組均干預(yù)12周。

1.3 觀察指標

觀察兩組干預(yù)前和干預(yù)12周后的心功能[左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）和左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）]和氧化應(yīng)激指標[血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde， MAD）和總抗氧化能力（total antioxidant capacity， T-AOC）]的變化。

1.3.1 心功能評估? 采用西門子SC2000心臟彩超測量LVESD、LVEDD和LVEF，選擇探頭頻率為3.0 Hz。

1.3.2 血清氧化應(yīng)激指標? 取空腹外周靜脈血5～10 ml，低溫離心分離取上層血清，存于-80℃冰箱統(tǒng)一檢測。采用黃嘌呤氧化酶法測定血清SOD水平，硫代巴比妥酸比色法測定血清MAD水平，菲啉類物質(zhì)比色法測定血清T-AOC水平。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組LVESD、LVEDD和LVEF指標比較

干預(yù)前兩組患者的LVESD、LVEDD和LVEF指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;干預(yù)12周后，兩組患者的LVESD和LVEDD均較干預(yù)前明顯下降，LVEF均較干預(yù)前明顯上升（P<0.05或P<0.01），且干預(yù)組的LVESD和LVEDD明顯低于對照組，LVEF明顯高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.2兩組血清SOD、MAD和T-AOC指標比較

干預(yù)前兩組血清SOD、MAD和T-AOC指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;干預(yù)12周后，兩組血清MAD指標較干預(yù)前明顯下降，血清SOD和T-AOC指標較干預(yù)前明顯上升（P<0.05或P<0.01），且干預(yù)組MAD水平明顯低于對照組，SDD和T-AOC水平明顯高于對照組（P<0.05）。見表3。

3 討論

AMI是臨床常見的一種心血管危急癥，疾病致死率及致殘率均較高，是威脅中老年國民健康的頭號殺手[10]。PCI術(shù)是目前治療AMI的首選術(shù)式，可疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈，使冠狀動脈血流逐漸恢復以改善心肌血流灌注，提高患者心肌的血氧供給。雖然PCI術(shù)可有效幫助心肌恢復血流灌注，緩解患者的臨床癥狀，但對壞死心肌無法修復，術(shù)后因非梗死區(qū)及梗死區(qū)纖維組織增生，可進一步引起AMI患者心肌纖維化和重構(gòu)，最終發(fā)生術(shù)后再次心肌缺血、心絞痛發(fā)作、心力衰竭、支架內(nèi)再狹窄等風險[11]。因此，AMI患者PCI術(shù)后給予有效的功能訓練，對患者的術(shù)后恢復顯得尤為重要。

近年來心臟康復學在改善PCI術(shù)后患者預(yù)后方面的作用也越來越受關(guān)注[12-13]。研究已證實對AMI患者PCI術(shù)后進行運動鍛煉能降低AMI后患者全因死亡率的8%～37%，心血管死亡率的7%～38%，改善臨床結(jié)局[14]。有氧運動時血液可供給心肌足夠的氧氣，對患者的呼吸、循環(huán)和心理功能的改善有一定作用，是增強患者心功能、助其康復的重要手段[15-16];運動還可促進冠狀動脈側(cè)支循環(huán)開放，增強心肌細胞活力，增強外周組織對胰島素的敏感性，繼而改善機體血糖，預(yù)防高血糖對心肌的損害;運動還可使冠狀動脈血管得以恢復，減輕小血管平滑肌痙攣，改善細胞缺血缺氧情況[17-19]。左靜樂等[20]通過動物研究發(fā)現(xiàn)，有氧運動鍛煉可減輕AMI后大鼠心肌氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善心室重構(gòu)，保護心功能。本研究示干預(yù)12周后，干預(yù)組患者的LVESD和LVEDD指標下降幅度、LVEF指標上升幅度較對照組更顯著，提示AMI患者PCI治療術(shù)后有氧運動鍛煉可改善心功能;同時本研究還發(fā)現(xiàn)，干預(yù)12周后，干預(yù)組患者血清MAD水平下降幅度、血清SOD和T-AOC水平上升幅度較對照組更顯著，提示AMI患者PCI術(shù)后有氧運動鍛煉可減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少氧自由基對心肌的損害。A8CD8697-F53F-4960-A251-A65F4BB6E430

總之，AMI患者PCI術(shù)后有氧運動鍛煉可明顯改善心功能，提高運動耐力，作用機制可能與其能減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)、減少氧自由基對心肌的損害有關(guān)。

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（收稿日期：2021-02-24）A8CD8697-F53F-4960-A251-A65F4BB6E430