縱 然 楊麗萍 鄧克學

中國科學技術大學附屬第一醫(yī)院影像中心(安徽 合肥 230022)

顱內(nèi)動脈瘤是比較常見的一種腦血管性疾病，它是顱內(nèi)血管的異常膨出。顱內(nèi)動脈瘤發(fā)病率在腦血管疾病中居第三位，約3.6%～6.0%[1]，僅次于腦血栓形成和高血壓性腦出血。前交通動脈是兩側(cè)大腦前動脈相交通的血管，該處動脈瘤的發(fā)病率約占顱內(nèi)動脈瘤發(fā)病率的30%。研究[2-3]表明，前交通動脈瘤的形成與大腦前動脈A1段供血變化有關。本研究收集經(jīng)手術或DSA檢查證實為前交通動脈瘤者50例及無動脈瘤者50例，分析一側(cè)大腦前動脈A1段變異與前交通動脈瘤形成的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集中國科學技術大學附屬第一醫(yī)院影像中心具有頭頸部CTA影像資料且經(jīng)手術或DSA檢查證實為單發(fā)前交通動脈瘤者50例，其中男21例，女29例，年齡41～88歲，平均年齡(62.48±10.93)歲。排除顱內(nèi)有嚴重腦腫脹、腦出血、顱內(nèi)動脈粥樣硬化性改變及顱內(nèi)多發(fā)動脈瘤患者。選取瘤樣凸起高度在1.5mm及以上的為動脈瘤，凸起高度小于1.5mm的為棘狀突起，不列入本次研究。選取同期在我院行頭頸部CTA檢查的無動脈瘤、無嚴重腦腫脹、無腦出血、無顱內(nèi)動脈粥樣硬化性改變患者50例為正常對照組，其中男22例，女28例，年齡47～76歲，平均年齡(63.08±7.51)歲。前交通動脈瘤組與正常對照組受檢者的性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 檢查方法頭頸部CTA采用GE Revolution 256螺旋CT掃描。掃描范圍從顱頂外板至主動脈弓下緣，先行CT平掃，再行頭頸部CTA檢查。使用雙筒高壓注射器經(jīng)左肘靜脈以5mL/s的速度注入非離子型造影劑碘海醇50mL，后以相同速率注射生理鹽水30mL，當胸主動脈CT值達到100HU后立即開始掃描。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流 300～400mA ，重建矩陣512×512，原始數(shù)據(jù)層厚5mm，重建數(shù)據(jù)層厚0.625mm。

1.3 圖像分析掃描完成后將原始數(shù)據(jù)及重建數(shù)據(jù)傳至ADW4.7(Advantage Workstation4.7)進行閱讀及后處理，結合后處理圖像及原始橫斷面圖像多角度、多平面對頭頸部血管進行觀察。由一名影像科副主任醫(yī)師和一名影像科主治醫(yī)師對圖像進行觀察，重點觀察前交通動脈有無動脈瘤、動脈瘤的影像學特征(瘤子的數(shù)目、大小、形態(tài))，同時觀察雙側(cè)大腦前動脈A1段有無變異，變異分為：(1)缺如：即一側(cè)大腦前動脈A1段整段不顯影；(2)發(fā)育不良：即一側(cè)管徑＜正常側(cè)1/2及以上。在容積再現(xiàn)(VR)圖像上對動脈瘤瘤頸及瘤體高度由ADW4.7后處理工作站上的長度標尺量出。同時對兩組受檢者雙側(cè)大腦前動脈A1段有無變異及變異類型進行判斷；大腦前動脈A1段血管管徑亦在容積再現(xiàn)(VR)圖像上由ADW4.7后處理工作站上的長度標尺量出，當兩位醫(yī)師意見不相符時，由第三位主治醫(yī)師的診斷結果作為參考標準。詳細記錄觀察結果。

1.4 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 25.0軟件統(tǒng)計分析所得數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以(±s)的形式表示；組間比較采用成組設計行乘列卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 前交通動脈瘤組動脈瘤的分析結果頭頸部CTA結果顯示50例前交通動脈瘤均為單發(fā)動脈瘤，瘤頸寬度約(3.14±2.97)mm，瘤體高度約(4.87±2.89)mm，與手術或DSA檢查結果相符。所選對照組50例受檢者均未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤。

2.2 兩組大腦前動脈A1段觀察結果前交通動脈瘤組中，兩側(cè)大腦前動脈A1段對稱者15例；一側(cè)大腦前動脈A1段發(fā)育不良者(見圖1)25例(右側(cè)者21例，左側(cè)者4例)；一側(cè)大腦前動脈A1段缺如者(見圖2)10例(右側(cè)者6例，左側(cè)者4例)。正常對照組中，兩側(cè)大腦前動脈A1段對稱者37例，一側(cè)大腦前動脈A1段發(fā)育不良者12例(右側(cè)者7例，左側(cè)者5例)，一側(cè)大腦前動脈A1段缺如者1例(右側(cè)者1例，左側(cè)者0例)(見表1)。前交通動脈瘤組中一側(cè)大腦前動脈A1段變異者所占比例較正常對照組一側(cè)大腦前動脈A1段變異者所占比例高，且差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，說明前交通動脈瘤的形成與一側(cè)大腦前動脈A1段變異有明顯的關系。另外，前交通動脈瘤組及正常對照組中，一側(cè)大腦前動脈A1段發(fā)育不良前交通動脈瘤形成者所占比例為72.9%，無大腦前動脈發(fā)育不良前交通動脈瘤形成者所占比例為28.8%，前者比例明顯高于后者，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 大腦前動脈水平段(A1 段)變異與前交通動脈瘤的關系[n(%)]

圖1 前交通動脈瘤，一側(cè)大腦前動脈，A1段發(fā)育不良。圖2 前交通動脈瘤，一側(cè)大腦前動脈，A1段缺如。

3 討 論

顱內(nèi)動脈血流動力學的改變是顱內(nèi)動脈瘤形成的主要原因。顱內(nèi)動脈血流動力學改變的原因有后天性因素和先天性因素。腦動脈內(nèi)各種原因所致的血流動力學改變是顱內(nèi)動脈瘤形成的主要后天性因素，如：高血壓、脂質(zhì)代謝障礙及炎癥反應等。血管壁中層存在裂隙或顱內(nèi)血管變異等為動脈瘤形成的先天性因素[4-6]。

Willis環(huán)是位于顱底的腦動脈血管網(wǎng)，前交通動脈是Willis環(huán)的重要組成部分，是調(diào)節(jié)顱內(nèi)血管之間壓力差的重要結構；一側(cè)大腦前動脈A1段出現(xiàn)發(fā)育不良和缺如等變異引起該側(cè)血流減少時，可通過前交通動脈調(diào)節(jié)雙側(cè)大腦半球的血流量及血流壓力。Hademenos等[7-8]指出血液經(jīng)顱內(nèi)動脈分叉處血管壁切應力及血流壓力增大，造成血管內(nèi)彈力層變性破壞和中層缺損，持久的血流動力學異常會導致血管結構的不均勻，逐漸形成動脈瘤。瘤內(nèi)復雜的血流形式對瘤壁的不同部位產(chǎn)生多變且大小不同的切應力，通過影響離子通道的激活、細胞骨架重排、基因表達等細胞內(nèi)事件，影響血管內(nèi)皮細胞的更新代謝，導致細胞的變性和凋亡，在過高或過低的血管壁切應力的作用下，瘤體逐漸增大，最終破裂。

有研究發(fā)現(xiàn)，約50%～73%的前交通動脈瘤患者存在大腦前動脈A1段變異[9-10]；國內(nèi)對前交通動脈瘤的發(fā)生與大腦前動脈A1段變異相關性的研究中也普遍認為大腦前動脈A1段變異者前交通動脈瘤的發(fā)生率明顯高于無前交通動脈瘤者[11]。本文50例前交通動脈瘤患者中，大腦前動脈A1段變異者35例(70%),與正常對照組變異者13例(26%)比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。本研究結果證明前交通動脈瘤的形成與大腦前動脈A1段的變異有關。

以往研究發(fā)現(xiàn)[12]，右側(cè)大腦前動脈A1段變異的發(fā)生率約為左側(cè)的4倍，變異具有一定的傾向性。本文50例前交通動脈瘤患者中，左側(cè)大腦前動脈A1段變異者8例，右側(cè)大腦前動脈A1段變異者27例，右側(cè)變異者約為左側(cè)的3.4倍，與以往的研究得出相似的結論，但左右兩側(cè)變異的比率具有一定的差距，可能是實驗樣本量較小的緣故。右側(cè)變異者較左側(cè)多的原因還有待進一步研究。亦有研究發(fā)現(xiàn)[13]，前交通動脈瘤的發(fā)生與大腦前動脈A1、A2段之間的夾角及動脈瘤的形態(tài)有關，本研究目前僅局限于前交通動脈瘤的發(fā)生與大腦前動脈A1段變異之間的關系，后續(xù)研究可從多因素對前交通動脈瘤的發(fā)生的影響等方面進行分析。

本研究顯示，一側(cè)大腦前動脈A1段變異與前交通動脈瘤形成之間具有密切的相關性，頭頸部CTA檢查可準確的提供動脈瘤的形態(tài)學特征，為前交通動脈瘤的臨床治療提供依據(jù)。