靳博如，蘇凡凡，劉立立，張建輝，胡艷艷，王鑫，董春江

隨著缺血性卒中發(fā)病率不斷上升，在靜脈溶栓的基礎(chǔ)上，動脈溶栓及一些新型血管內(nèi)介入治療器械相繼應(yīng)用于臨床，明顯提高了閉塞血管再通率［1］。但同時也存在多種并發(fā)癥，主要包括癥狀性顱內(nèi)出血、高灌注綜合征、血栓栓塞事件、血管再狹窄和再閉塞、操作并發(fā)癥等，其中責(zé)任血管的次級分支和其他部位腦血管栓塞是少見并發(fā)癥［2］。膽固醇結(jié)晶栓塞（cholesterol crystal embolism，CCE）是一種由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結(jié)晶脫落后隨血流阻塞次級血管，導(dǎo)致該血管的供血區(qū)缺血壞死的綜合征，其可自發(fā)出現(xiàn)，也可由侵入性治療所致?，F(xiàn)報道1例血管內(nèi)介入治療術(shù)后并發(fā)面動脈、舌動脈CCE的腦梗死患者的診療過程，以期提高神經(jīng)科介入醫(yī)師對本病的認(rèn)識及快速診斷水平。

1 病例簡介

患者，男，80歲，主因“右上肢麻木、無力伴言語不清1 d”于2021-12-15就診于中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第967醫(yī)院。入院前1 d患者無明顯誘因出現(xiàn)右上肢麻木、無力，表現(xiàn)為右手持物不穩(wěn)，精細(xì)動作欠靈活，自覺舌發(fā)板，家人發(fā)現(xiàn)患者言語欠清，但聽覺、理解能力正常，病程中未見頭暈、頭痛、惡心及嘔吐，無飲水嗆咳及吞咽困難，未在意、未就診。入院當(dāng)日上述癥狀未見好轉(zhuǎn)，為進(jìn)一步診治遂來本院。既往高血壓病史20年，血壓最高180/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），既往口服替米沙坦片進(jìn)行降壓治療，未系統(tǒng)監(jiān)測血壓。吸煙史40年，約40支/d，無飲酒史。入院查體：血壓為180/104 mm Hg，心肺腹未見陽性體征。意識清楚，言語不清，回答切題。記憶力、計算力減退。右側(cè)眼裂小，伸舌右偏，余顱神經(jīng)檢查（-），右上肢肌力Ⅳ級，右下肢肌力及左側(cè)肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常，四肢腱反射（++），雙側(cè)病理征（-）。感覺檢查無異常。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分為1分。入院診斷：（1）腦梗死（左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，大動脈粥樣硬化型）；（2）高血壓3級（高危）。

入院后完善血常規(guī)、尿常規(guī)檢查未見異常，D-二聚體為0.68 mg/L，堿性磷酸酶為130.0 U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)移酶為63.0 U/L，總蛋白為58.9 g/L，白蛋白為35.4 g/L，總膽汁酸為14.20 μmol/L，脂蛋白（a）為624 mg/L，同型半胱氨酸為20.60 μmol/L。腎功能：估算腎小球濾過率為61.1 ml·min-1·（1.73 m2）-1。心電圖無異常。頸部血管超聲檢查顯示雙側(cè)頸動脈、椎動脈硬化，硬化斑塊形成；雙側(cè)鎖骨下動脈硬化，硬化斑塊形成。心臟彩超檢查顯示左心房略大，室間隔略增厚，主動脈硬化，主動脈瓣、二尖瓣鈣化灶；二尖瓣少量反流，左心室收縮功能正常，松弛功能減低。顱腦CT檢查顯示：（1）左側(cè)基底核區(qū)、右側(cè)丘腦區(qū)腔隙性腦梗死；（2）腦白質(zhì)脫髓鞘改變。顱腦MRI檢查顯示：（1）左側(cè)基底核區(qū)及左側(cè)額、枕葉新近腦梗死；（2）腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死，腦白質(zhì)脫髓鞘改變，腦萎縮改變；（3）MRA檢查顯示左側(cè)大腦前動脈A2段及雙側(cè)大腦中動脈M1段局部管腔狹窄。

患者入院后給予阿司匹林腸溶片（100 mg）+硫酸氫氯吡格雷片（75 mg）口服抗血小板聚集，阿托伐他汀鈣片（20 mg）降脂、穩(wěn)定斑塊，苯磺酸氨氯地平片（5 mg）降壓，復(fù)方腦肽節(jié)苷脂營養(yǎng)神經(jīng)，丁苯酞注射液改善循環(huán)。入院后第2天查房時患者右上肢麻木、無力基本緩解，言語較前清晰。神經(jīng)系統(tǒng)查體顯示右上肢肌力恢復(fù)至Ⅴ-級。NIHSS評分為1分。入院后第5天患者右上肢麻木、無力完全緩解，言語不清完全緩解，神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。NIHSS評分為0分。

進(jìn)一步行全腦血管造影術(shù)并結(jié)合患者M(jìn)RA檢查結(jié)果明確顱內(nèi)血管情況。經(jīng)積極術(shù)前準(zhǔn)備，入院后第6天患者在局部麻醉下行全腦血管造影術(shù)，術(shù)中可見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部動脈粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄約為70%，右側(cè)大腦中動脈M1近端狹窄約為50%，左側(cè)大腦前動脈A2段狹窄約為60%，左側(cè)大腦中動脈M1中段狹窄約為30%。介入組討論后決定行右側(cè)頸內(nèi)動脈成形術(shù)。術(shù)中在Emboshield 5.0遠(yuǎn)端保護(hù)傘保護(hù)下，引入5 mm×30 mm球囊，于10 atm壓力下進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，之后造影見局部斑塊破裂，局部夾層形成，于保護(hù)傘導(dǎo)絲引導(dǎo)下置入Wallstent 9 mm×30 mm頸動脈支架一枚，支架定位能完全覆蓋狹窄段，釋放支架。即刻造影見無明顯殘余狹窄，支架位置形態(tài)滿意，收回保護(hù)傘。重復(fù)造影見顱內(nèi)血供明顯改善。觀察保護(hù)傘內(nèi)可見少量脫落斑塊，見圖1。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后DSA圖像以及術(shù)前MRA圖像Figure1 Preoperative and postoperative DSA images and preoperative MRA images

術(shù)后安全返回病房，即刻神經(jīng)系統(tǒng)查體顯示：意識清楚，言語清晰。四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，腱反射正常，雙側(cè)病理征（-）。NIHSS評分為0分。術(shù)后血壓波動于180～203/90～110 mm Hg，心率為95～105次/min，給予烏拉地爾注射液靜脈泵入降壓治療，血壓漸降至130/80 mm Hg。術(shù)后30 min患者訴右側(cè)耳后、下頜部疼痛，難以忍受，囑患者伸舌可見右側(cè)舌尖青紫，右側(cè)口唇及鼻唇溝處可見青紫血管網(wǎng)，左側(cè)顏色正常，界線分明?？紤]為面動脈、舌動脈CCE，但其吻合支豐富，一般不會造成嚴(yán)重后果。遂給予止痛對癥治療，患者疼痛逐漸緩解。

術(shù)后第1天，患者右側(cè)舌尖青紫較前明顯好轉(zhuǎn)，耳后疼痛感完全緩解，右側(cè)口唇及鼻唇溝處青紫完全緩解，自覺咀嚼時仍有咽喉部不適感，吞咽時加重。神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征，NIHSS評分為0分。術(shù)后第2天，患者右側(cè)舌尖青紫進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，對癥止痛治療后咽喉部痛感較前好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。術(shù)后第3天，患者右側(cè)舌尖仍可見略青紫，但范圍較前明顯縮小，自覺吞咽時疼痛較前明顯減輕，右側(cè)舌尖可見白色潰瘍，神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征，NIHSS評分為0分，給予康復(fù)新液外用。術(shù)后第6天，患者右側(cè)舌尖青紫完全消失，吞咽時咽喉部稍有痛感，余無不適主訴，辦理出院。術(shù)后1個月于門診復(fù)診，患者咽喉部疼痛完全緩解。術(shù)后3個月復(fù)診，無卒中相關(guān)事件發(fā)生，無面動脈、舌動脈供血區(qū)不適表現(xiàn)。

2 討論

血管內(nèi)介入治療可能會對血管內(nèi)膜造成不同程度的損傷。血管內(nèi)膜損傷后導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損是血管性疾病的重要始動過程，不僅促進(jìn)血管內(nèi)膜釋放多種血管活性物質(zhì)，還會進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)局部血栓的形成［3］。本例患者術(shù)中可見動脈粥樣硬化形成，在球囊擴(kuò)張術(shù)后不可避免地存在血管內(nèi)膜損傷，存在進(jìn)一步血管內(nèi)血栓形成致血管內(nèi)狹窄的可能性，但患者術(shù)后即刻造影未見頸外動脈血流受限，術(shù)后30 min出現(xiàn)頸外動脈分支缺血表現(xiàn)，不符合血栓形成的病理過程。

在血管內(nèi)介入治療操作過程中，術(shù)中凝塊可能遷移到更遠(yuǎn)的另一個分支，或者破裂成小凝塊并在多個較小的分支中淤積，導(dǎo)致多個遠(yuǎn)端栓塞［4］。穿支動脈閉塞多因支架本身的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)壓迫或覆蓋穿支動脈開口導(dǎo)致，其他因素還有動脈粥樣硬化斑塊在支架、球囊切割、擠壓、擴(kuò)張作用下出現(xiàn)移位，進(jìn)入并阻塞了穿支動脈［5］。CCE主要由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結(jié)晶脫落并隨血流阻塞次級血管，其病因多樣，可自發(fā)形成，也可由于其他醫(yī)源性介入治療導(dǎo)致。CCE發(fā)生后可無任何臨床表現(xiàn)，可發(fā)生于全身多個系統(tǒng)，其可表現(xiàn)為分支血管支配的區(qū)域缺血，特征表現(xiàn)是網(wǎng)狀青斑［6］。CCE發(fā)生于皮膚時常伴有嗜酸粒細(xì)胞的增多以及腎功能的下降，可誤診為皮膚過敏綜合征，難以鑒別［7］。其也可發(fā)生在體內(nèi)臟器，因腎動脈與腹主動脈相鄰，腎動脈接受大量的血流量，使腎臟成為常見的靶器官之一［8］。也有CCE發(fā)生于小腸的病例報道［9］。孟磊等［10］報道的6例心臟介入治療后繼發(fā)的CCE患者，平均年齡為72歲，男性占多數(shù)，大多同時伴有高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素，這與國外的報道［11］相符。本例患者為老年男性，有高血壓病史及吸煙史，與上述特征部分符合。本例患者頸內(nèi)動脈起始部可見動脈粥樣硬化斑塊，術(shù)后可見局部夾層形成及斑塊破裂表現(xiàn)，遠(yuǎn)端保護(hù)傘內(nèi)可見脫落的小栓子，術(shù)后即刻造影可見右側(cè)舌動脈顯影不清，與患者右側(cè)舌疼痛及面部青紫表現(xiàn)相符合。面動脈起自頸外動脈，本例患者腭部、唇部等缺血表現(xiàn)與面動脈主要供血區(qū)相符，考慮術(shù)中脫落的膽固醇結(jié)晶同時栓塞面動脈。最終患者診斷為面動脈、舌動脈CCE。因面動脈、舌動脈遠(yuǎn)端吻合支豐富，給予對癥止痛處置、降脂治療，患者術(shù)后1個月臨床癥狀完全緩解，遠(yuǎn)期預(yù)后良好。

隨著血管內(nèi)介入治療在腦血管病中的應(yīng)用，其并發(fā)癥是導(dǎo)致患者預(yù)后不良的主要原因之一。本例患者右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄約70%，符合血管內(nèi)介入治療指征，綜合判定介入治療的風(fēng)險及獲益后決定進(jìn)一步采用植入支架的治療策略，雖術(shù)后出現(xiàn)了面動脈、舌動脈CCE，但遠(yuǎn)期預(yù)后較好。醫(yī)源性損傷導(dǎo)致的CCE在臨床上少見，本例患者在術(shù)后第1周內(nèi)疼痛及青紫等缺血表現(xiàn)逐漸緩解，術(shù)后1個月疼痛不適完全消失，表示側(cè)支循環(huán)逐漸建立。本例報道提醒介入醫(yī)師術(shù)中應(yīng)細(xì)致操作，盡量減少對動脈粥樣硬化斑塊的損傷，如術(shù)后出現(xiàn)急性動脈分支供血區(qū)的缺血表現(xiàn)應(yīng)盡快識別病因，進(jìn)一步?jīng)Q定治療策略。

綜上所述，腦梗死患者血管內(nèi)介入治療后迅速出現(xiàn)的面部、舌部缺血性表現(xiàn)，應(yīng)考慮CCE可能，本病目前無需特異性治療，積極給予對癥止痛、降脂治療后患者遠(yuǎn)期預(yù)后良好。

作者貢獻(xiàn)：靳博如進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計，撰寫、修訂論文；劉立立、胡艷艷進(jìn)行文章的可行性分析；張建輝、王鑫進(jìn)行文獻(xiàn)/資料收集；董春江進(jìn)行文獻(xiàn)/資料整理；蘇凡凡負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，并對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。