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腦梗死血管內(nèi)介入治療后并發(fā)面動脈、舌動脈膽固醇結(jié)晶栓塞一例報道

2022-08-31 06:39:32靳博如蘇凡凡劉立立張建輝胡艷艷王鑫董春江
實用心腦肺血管病雜志 2022年9期
關(guān)鍵詞:青紫查體本例

靳博如,蘇凡凡,劉立立,張建輝,胡艷艷,王鑫,董春江

隨著缺血性卒中發(fā)病率不斷上升,在靜脈溶栓的基礎(chǔ)上,動脈溶栓及一些新型血管內(nèi)介入治療器械相繼應(yīng)用于臨床,明顯提高了閉塞血管再通率[1]。但同時也存在多種并發(fā)癥,主要包括癥狀性顱內(nèi)出血、高灌注綜合征、血栓栓塞事件、血管再狹窄和再閉塞、操作并發(fā)癥等,其中責(zé)任血管的次級分支和其他部位腦血管栓塞是少見并發(fā)癥[2]。膽固醇結(jié)晶栓塞(cholesterol crystal embolism,CCE)是一種由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結(jié)晶脫落后隨血流阻塞次級血管,導(dǎo)致該血管的供血區(qū)缺血壞死的綜合征,其可自發(fā)出現(xiàn),也可由侵入性治療所致?,F(xiàn)報道1例血管內(nèi)介入治療術(shù)后并發(fā)面動脈、舌動脈CCE的腦梗死患者的診療過程,以期提高神經(jīng)科介入醫(yī)師對本病的認(rèn)識及快速診斷水平。

1 病例簡介

患者,男,80歲,主因“右上肢麻木、無力伴言語不清1 d”于2021-12-15就診于中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第967醫(yī)院。入院前1 d患者無明顯誘因出現(xiàn)右上肢麻木、無力,表現(xiàn)為右手持物不穩(wěn),精細(xì)動作欠靈活,自覺舌發(fā)板,家人發(fā)現(xiàn)患者言語欠清,但聽覺、理解能力正常,病程中未見頭暈、頭痛、惡心及嘔吐,無飲水嗆咳及吞咽困難,未在意、未就診。入院當(dāng)日上述癥狀未見好轉(zhuǎn),為進(jìn)一步診治遂來本院。既往高血壓病史20年,血壓最高180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),既往口服替米沙坦片進(jìn)行降壓治療,未系統(tǒng)監(jiān)測血壓。吸煙史40年,約40支/d,無飲酒史。入院查體:血壓為180/104 mm Hg,心肺腹未見陽性體征。意識清楚,言語不清,回答切題。記憶力、計算力減退。右側(cè)眼裂小,伸舌右偏,余顱神經(jīng)檢查(-),右上肢肌力Ⅳ級,右下肢肌力及左側(cè)肢體肌力Ⅴ級,肌張力正常,四肢腱反射(++),雙側(cè)病理征(-)。感覺檢查無異常。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)評分為1分。入院診斷:(1)腦梗死(左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng),大動脈粥樣硬化型);(2)高血壓3級(高危)。

入院后完善血常規(guī)、尿常規(guī)檢查未見異常,D-二聚體為0.68 mg/L,堿性磷酸酶為130.0 U/L,谷氨酰轉(zhuǎn)移酶為63.0 U/L,總蛋白為58.9 g/L,白蛋白為35.4 g/L,總膽汁酸為14.20 μmol/L,脂蛋白(a)為624 mg/L,同型半胱氨酸為20.60 μmol/L。腎功能:估算腎小球濾過率為61.1 ml·min-1·(1.73 m2)-1。心電圖無異常。頸部血管超聲檢查顯示雙側(cè)頸動脈、椎動脈硬化,硬化斑塊形成;雙側(cè)鎖骨下動脈硬化,硬化斑塊形成。心臟彩超檢查顯示左心房略大,室間隔略增厚,主動脈硬化,主動脈瓣、二尖瓣鈣化灶;二尖瓣少量反流,左心室收縮功能正常,松弛功能減低。顱腦CT檢查顯示:(1)左側(cè)基底核區(qū)、右側(cè)丘腦區(qū)腔隙性腦梗死;(2)腦白質(zhì)脫髓鞘改變。顱腦MRI檢查顯示:(1)左側(cè)基底核區(qū)及左側(cè)額、枕葉新近腦梗死;(2)腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死,腦白質(zhì)脫髓鞘改變,腦萎縮改變;(3)MRA檢查顯示左側(cè)大腦前動脈A2段及雙側(cè)大腦中動脈M1段局部管腔狹窄。

患者入院后給予阿司匹林腸溶片(100 mg)+硫酸氫氯吡格雷片(75 mg)口服抗血小板聚集,阿托伐他汀鈣片(20 mg)降脂、穩(wěn)定斑塊,苯磺酸氨氯地平片(5 mg)降壓,復(fù)方腦肽節(jié)苷脂營養(yǎng)神經(jīng),丁苯酞注射液改善循環(huán)。入院后第2天查房時患者右上肢麻木、無力基本緩解,言語較前清晰。神經(jīng)系統(tǒng)查體顯示右上肢肌力恢復(fù)至Ⅴ-級。NIHSS評分為1分。入院后第5天患者右上肢麻木、無力完全緩解,言語不清完全緩解,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。NIHSS評分為0分。

進(jìn)一步行全腦血管造影術(shù)并結(jié)合患者M(jìn)RA檢查結(jié)果明確顱內(nèi)血管情況。經(jīng)積極術(shù)前準(zhǔn)備,入院后第6天患者在局部麻醉下行全腦血管造影術(shù),術(shù)中可見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部動脈粥樣硬化斑塊形成,管腔狹窄約為70%,右側(cè)大腦中動脈M1近端狹窄約為50%,左側(cè)大腦前動脈A2段狹窄約為60%,左側(cè)大腦中動脈M1中段狹窄約為30%。介入組討論后決定行右側(cè)頸內(nèi)動脈成形術(shù)。術(shù)中在Emboshield 5.0遠(yuǎn)端保護(hù)傘保護(hù)下,引入5 mm×30 mm球囊,于10 atm壓力下進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張,之后造影見局部斑塊破裂,局部夾層形成,于保護(hù)傘導(dǎo)絲引導(dǎo)下置入Wallstent 9 mm×30 mm頸動脈支架一枚,支架定位能完全覆蓋狹窄段,釋放支架。即刻造影見無明顯殘余狹窄,支架位置形態(tài)滿意,收回保護(hù)傘。重復(fù)造影見顱內(nèi)血供明顯改善。觀察保護(hù)傘內(nèi)可見少量脫落斑塊,見圖1。

圖1 患者術(shù)前、術(shù)后DSA圖像以及術(shù)前MRA圖像Figure1 Preoperative and postoperative DSA images and preoperative MRA images

術(shù)后安全返回病房,即刻神經(jīng)系統(tǒng)查體顯示:意識清楚,言語清晰。四肢肌力Ⅴ級,肌張力正常,腱反射正常,雙側(cè)病理征(-)。NIHSS評分為0分。術(shù)后血壓波動于180~203/90~110 mm Hg,心率為95~105次/min,給予烏拉地爾注射液靜脈泵入降壓治療,血壓漸降至130/80 mm Hg。術(shù)后30 min患者訴右側(cè)耳后、下頜部疼痛,難以忍受,囑患者伸舌可見右側(cè)舌尖青紫,右側(cè)口唇及鼻唇溝處可見青紫血管網(wǎng),左側(cè)顏色正常,界線分明??紤]為面動脈、舌動脈CCE,但其吻合支豐富,一般不會造成嚴(yán)重后果。遂給予止痛對癥治療,患者疼痛逐漸緩解。

術(shù)后第1天,患者右側(cè)舌尖青紫較前明顯好轉(zhuǎn),耳后疼痛感完全緩解,右側(cè)口唇及鼻唇溝處青紫完全緩解,自覺咀嚼時仍有咽喉部不適感,吞咽時加重。神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征,NIHSS評分為0分。術(shù)后第2天,患者右側(cè)舌尖青紫進(jìn)一步好轉(zhuǎn),對癥止痛治療后咽喉部痛感較前好轉(zhuǎn),神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。術(shù)后第3天,患者右側(cè)舌尖仍可見略青紫,但范圍較前明顯縮小,自覺吞咽時疼痛較前明顯減輕,右側(cè)舌尖可見白色潰瘍,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征,NIHSS評分為0分,給予康復(fù)新液外用。術(shù)后第6天,患者右側(cè)舌尖青紫完全消失,吞咽時咽喉部稍有痛感,余無不適主訴,辦理出院。術(shù)后1個月于門診復(fù)診,患者咽喉部疼痛完全緩解。術(shù)后3個月復(fù)診,無卒中相關(guān)事件發(fā)生,無面動脈、舌動脈供血區(qū)不適表現(xiàn)。

2 討論

血管內(nèi)介入治療可能會對血管內(nèi)膜造成不同程度的損傷。血管內(nèi)膜損傷后導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損是血管性疾病的重要始動過程,不僅促進(jìn)血管內(nèi)膜釋放多種血管活性物質(zhì),還會進(jìn)一步導(dǎo)致血管內(nèi)局部血栓的形成[3]。本例患者術(shù)中可見動脈粥樣硬化形成,在球囊擴(kuò)張術(shù)后不可避免地存在血管內(nèi)膜損傷,存在進(jìn)一步血管內(nèi)血栓形成致血管內(nèi)狹窄的可能性,但患者術(shù)后即刻造影未見頸外動脈血流受限,術(shù)后30 min出現(xiàn)頸外動脈分支缺血表現(xiàn),不符合血栓形成的病理過程。

在血管內(nèi)介入治療操作過程中,術(shù)中凝塊可能遷移到更遠(yuǎn)的另一個分支,或者破裂成小凝塊并在多個較小的分支中淤積,導(dǎo)致多個遠(yuǎn)端栓塞[4]。穿支動脈閉塞多因支架本身的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)壓迫或覆蓋穿支動脈開口導(dǎo)致,其他因素還有動脈粥樣硬化斑塊在支架、球囊切割、擠壓、擴(kuò)張作用下出現(xiàn)移位,進(jìn)入并阻塞了穿支動脈[5]。CCE主要由于動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇結(jié)晶脫落并隨血流阻塞次級血管,其病因多樣,可自發(fā)形成,也可由于其他醫(yī)源性介入治療導(dǎo)致。CCE發(fā)生后可無任何臨床表現(xiàn),可發(fā)生于全身多個系統(tǒng),其可表現(xiàn)為分支血管支配的區(qū)域缺血,特征表現(xiàn)是網(wǎng)狀青斑[6]。CCE發(fā)生于皮膚時常伴有嗜酸粒細(xì)胞的增多以及腎功能的下降,可誤診為皮膚過敏綜合征,難以鑒別[7]。其也可發(fā)生在體內(nèi)臟器,因腎動脈與腹主動脈相鄰,腎動脈接受大量的血流量,使腎臟成為常見的靶器官之一[8]。也有CCE發(fā)生于小腸的病例報道[9]。孟磊等[10]報道的6例心臟介入治療后繼發(fā)的CCE患者,平均年齡為72歲,男性占多數(shù),大多同時伴有高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素,這與國外的報道[11]相符。本例患者為老年男性,有高血壓病史及吸煙史,與上述特征部分符合。本例患者頸內(nèi)動脈起始部可見動脈粥樣硬化斑塊,術(shù)后可見局部夾層形成及斑塊破裂表現(xiàn),遠(yuǎn)端保護(hù)傘內(nèi)可見脫落的小栓子,術(shù)后即刻造影可見右側(cè)舌動脈顯影不清,與患者右側(cè)舌疼痛及面部青紫表現(xiàn)相符合。面動脈起自頸外動脈,本例患者腭部、唇部等缺血表現(xiàn)與面動脈主要供血區(qū)相符,考慮術(shù)中脫落的膽固醇結(jié)晶同時栓塞面動脈。最終患者診斷為面動脈、舌動脈CCE。因面動脈、舌動脈遠(yuǎn)端吻合支豐富,給予對癥止痛處置、降脂治療,患者術(shù)后1個月臨床癥狀完全緩解,遠(yuǎn)期預(yù)后良好。

隨著血管內(nèi)介入治療在腦血管病中的應(yīng)用,其并發(fā)癥是導(dǎo)致患者預(yù)后不良的主要原因之一。本例患者右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄約70%,符合血管內(nèi)介入治療指征,綜合判定介入治療的風(fēng)險及獲益后決定進(jìn)一步采用植入支架的治療策略,雖術(shù)后出現(xiàn)了面動脈、舌動脈CCE,但遠(yuǎn)期預(yù)后較好。醫(yī)源性損傷導(dǎo)致的CCE在臨床上少見,本例患者在術(shù)后第1周內(nèi)疼痛及青紫等缺血表現(xiàn)逐漸緩解,術(shù)后1個月疼痛不適完全消失,表示側(cè)支循環(huán)逐漸建立。本例報道提醒介入醫(yī)師術(shù)中應(yīng)細(xì)致操作,盡量減少對動脈粥樣硬化斑塊的損傷,如術(shù)后出現(xiàn)急性動脈分支供血區(qū)的缺血表現(xiàn)應(yīng)盡快識別病因,進(jìn)一步?jīng)Q定治療策略。

綜上所述,腦梗死患者血管內(nèi)介入治療后迅速出現(xiàn)的面部、舌部缺血性表現(xiàn),應(yīng)考慮CCE可能,本病目前無需特異性治療,積極給予對癥止痛、降脂治療后患者遠(yuǎn)期預(yù)后良好。

作者貢獻(xiàn):靳博如進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計,撰寫、修訂論文;劉立立、胡艷艷進(jìn)行文章的可行性分析;張建輝、王鑫進(jìn)行文獻(xiàn)/資料收集;董春江進(jìn)行文獻(xiàn)/資料整理;蘇凡凡負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,并對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。

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