韓永平張俊義梁彩鳳苗國(guó)華徐正邦鄔磊杜雪琴樊文潔邢穎劉磊

1鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院耳鼻咽喉科(鄂爾多斯 017000)

2鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院腦系科(鄂爾多斯 017000)

3鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院核磁室(鄂爾多斯 017000)

4鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)務(wù)科(鄂爾多斯 017000)

前庭神經(jīng)炎（vestibular neuritis,VN）是眩暈門(mén)診比較常見(jiàn)的一個(gè)疾病，約占眩暈疾病發(fā)病率的3.91%[1]。該病的病因可能是全身或局部循環(huán)障礙和病毒感染等所致[2]。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作性天旋地轉(zhuǎn)性眩暈，伴惡心嘔吐，一般可持續(xù)24h至數(shù)天。臨床中前庭神經(jīng)炎的診斷主要依據(jù)癥狀和體征。關(guān)于前庭神經(jīng)炎的MRI研究，國(guó)外已有報(bào)道[3-6]，但國(guó)內(nèi)至今未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本文旨在通過(guò)臨床確診的前庭神經(jīng)炎患者的MRI釓造影表現(xiàn)來(lái)探討該病的病變部位。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

首先根據(jù)李斐等2020年發(fā)表的《前庭神經(jīng)炎診治多學(xué)科專家共識(shí)》[2]并結(jié)合目前的眩暈臨床實(shí)際，設(shè)定了本研究前庭神經(jīng)炎病例納入標(biāo)準(zhǔn)：1、突發(fā)性天旋地轉(zhuǎn)性眩暈，持續(xù)時(shí)間為24h至數(shù)天，伴惡心嘔吐等癥；2、持續(xù)性自發(fā)性眼震、患側(cè)雙溫試驗(yàn)反應(yīng)減退或消失、患側(cè)甩頭試驗(yàn)陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：1、排除前庭中樞及外周系統(tǒng)其它疾患；2、排除罹患中耳乳突炎。連續(xù)收集了自2018.7-2020.11在鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院眩暈門(mén)診就診的22例臨床確診的前庭神經(jīng)炎患者，其中男9例，女13例，17y-67y，中位年齡47y，發(fā)病1d-8d來(lái)就診。該研究在正式開(kāi)始前已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核，文號(hào)為東醫(yī)發(fā)[2018]127號(hào)，并和每位患者簽署了知情同意書(shū)。

1.2 檢查方法

對(duì)每位入選患者首先通過(guò)鄂爾多斯市東勝區(qū)人民醫(yī)院SIEMENSE Avanto 1.5T MRI進(jìn)行顱腦T1FlAIR、T2WI、T2FlAIR、DWI序列掃描排除前庭中樞系統(tǒng)疾患及耳部3D-SPACE、3D-FlAIR、T1VIBE序列掃描排除中耳乳突炎等疾患，待靜脈注射釓劑后4.5h再進(jìn)行[7,8]第2次3D-FLAIR、T1VIBE序列內(nèi)耳內(nèi)聽(tīng)道掃描，12通道頭線圈采集。掃描的具體序列和參數(shù)如下：(1)T1FLAIR序列視野（FOV）230mm×187mm，TR 2000ms，TE 90ms；(2)軸位T2WI序列視野（FOV）230mm×187mm，層厚5mm，TR 3480ms，TE 90ms；(3)矢狀位T2WI序列視野（FOV）230mm×230mm，層厚 5mm，TR 3360ms，TE 90ms；(4)T2Flair序列視野（FOV）2030mm ×187mm，層厚5mm，TR 8000ms，TE 90ms；(5)軸位DWI序列視野（FOV）230mm× 230mm，層厚 5mm，TR 3600ms，TE102ms；(6)采用軸位三維多反轉(zhuǎn)角優(yōu)化對(duì)比采樣的快速自旋回波序列(3D-SPACE)TR 1200 ms，TE 265 ms，空間分辨率0.5 mm×0.5 mm× 1 mm，掃描時(shí)間320 s；(7)采用三維多反轉(zhuǎn)角優(yōu)化對(duì)比采樣的液體抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(3D-SPACEFLAIR)視野（FOV）220mm×174mm，TR 6000 ms，TE 355 ms，TI 2200 ms，矩陣248，層厚1 mm，掃描時(shí)間 308 s[9]。（8）T1VIBE序列視野（FOV）200mm，TR 9.0 ms，TE 2.4 ms，矩陣192，層厚1 mm，掃描時(shí)間278 s[10]。

對(duì)每位入選患者經(jīng)靜脈注射的釓劑為北京北陸藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)的釓噴酸葡胺注射液，規(guī)格為20 ml：9.38g，用量為0.4 ml/kg。

1.3 定性定量判定

在目前的MRI序列中，只有在ADC圖測(cè)得的ADC值，T1maping及T2maping測(cè)得的T1值及T2值是相對(duì)穩(wěn)定的。至于本研究所選的T1VIBE、3DFLAIR序列，因所有患者都在同一設(shè)備相同序列條件下掃描測(cè)得的MRI值相對(duì)穩(wěn)定，所以筆者在定性判定時(shí)的具體方法為由二位副主任醫(yī)師以上職稱的核磁醫(yī)師主要觀察T1VIBE、3D-FlAIR序列4.5h同一序列同一幅圖像的患側(cè)和健側(cè)的前庭神經(jīng)、內(nèi)耳肉眼觀信號(hào)高低作為定性的依據(jù)。若患側(cè)肉眼觀信號(hào)高于健側(cè)，便將雙側(cè)前庭神經(jīng)及內(nèi)耳對(duì)應(yīng)結(jié)構(gòu)的顯影較強(qiáng)的點(diǎn)或段作為強(qiáng)度計(jì)算的點(diǎn)或段。再由MRI后處理工作站工具對(duì)對(duì)應(yīng)的點(diǎn)或段測(cè)MR值?；紓?cè)和健側(cè)所測(cè)點(diǎn)或段的感興趣區(qū)面積均為0.01cm2。筆者參考李英等面神經(jīng)強(qiáng)化測(cè)量計(jì)算法[10]，并結(jié)合前庭神經(jīng)細(xì)短、內(nèi)耳微小等特點(diǎn)制定出本研究的計(jì)算方法為：在患側(cè)和健側(cè)的T1VIBE圖像的前庭神經(jīng)、3D-FLAIR圖像上的內(nèi)耳各位置至少取其軸位三個(gè)層面平均值，若患側(cè)計(jì)算值與健側(cè)計(jì)算值之差小于20即判斷為患側(cè)和健側(cè)顯影無(wú)差異，若患側(cè)與健側(cè)計(jì)算值之差大于20小于40即為顯影增強(qiáng)，若患側(cè)與健側(cè)計(jì)算值之差大于40即為顯影顯著增強(qiáng)[11]。

1.4 耳科及前庭檢查

每位入選患者均經(jīng)耳內(nèi)鏡檢查外耳道鼓膜及純音測(cè)聽(tīng)、聲導(dǎo)抗等，自發(fā)眼震、雙溫及床旁甩頭試驗(yàn)等檢查[12]。

1.5 實(shí)驗(yàn)室檢查

每位患者均進(jìn)行了血常規(guī)、血沉、CRP、補(bǔ)體C3C4、抗O、類風(fēng)濕因子等炎癥相關(guān)因素檢查和單純皰疹病毒I型II型、水痘-帶狀皰疹病毒血清學(xué)檢查[12]。

1.6 治療

主要每次靜脈給甲基強(qiáng)的松龍注射液80-480 mg或鼓室注射地塞米松磷酸鈉注射液3-5 mg。其中甲基強(qiáng)的松龍注射液每次80-480mg，1天1次，共5次，其次是支持療法如營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥治療等。

1.7 療效評(píng)估

（1）痊愈：眩暈癥狀完全消失，患側(cè)雙溫實(shí)驗(yàn)恢復(fù)正?；蛲瑢?duì)側(cè)健耳。（2）有效：眩暈癥狀基本消除，患側(cè)雙溫實(shí)驗(yàn)部分恢復(fù)。（3）無(wú)效：眩暈癥狀消除不明顯或略有消除，患側(cè)雙溫實(shí)驗(yàn)恢復(fù)不明顯。

2 結(jié)果

2.1 MRI釓造影

經(jīng)對(duì)收集到的22例臨床確診的前庭神經(jīng)炎患者分別進(jìn)行前庭神經(jīng)T1VIBE序列、耳蝸前庭3DFlAIR序列目測(cè)和MRI后處理工作站工具測(cè)量發(fā)現(xiàn)1例患側(cè)前庭神經(jīng)較健側(cè)顯著強(qiáng)化，11例患者患側(cè)內(nèi)耳較健側(cè)明顯強(qiáng)化。其中1例前庭神經(jīng)顯著強(qiáng)化者為女性，影像顯示左側(cè)全段前庭神經(jīng)較健側(cè)顯著強(qiáng)化。另外11例內(nèi)耳明顯強(qiáng)化患者中男5例，女6例；明顯強(qiáng)化分布前庭9例，耳蝸底轉(zhuǎn)6例，半規(guī)管4例；耳蝸底轉(zhuǎn)和前庭同時(shí)強(qiáng)化5例，半規(guī)管和前庭同時(shí)強(qiáng)化3例，前庭、半規(guī)管和耳蝸同時(shí)強(qiáng)化1例。其余10例患者前庭神經(jīng)核、前庭神經(jīng)、內(nèi)耳均未見(jiàn)強(qiáng)化。12例釓造影增強(qiáng)患者臨床資料見(jiàn)表1，12例釓造影增強(qiáng)患者M(jìn)R值測(cè)算結(jié)果見(jiàn)表2，3例典型釓造影增強(qiáng)結(jié)果見(jiàn)圖1。

表1 12例釓造影增強(qiáng)前庭神經(jīng)炎患者臨床資料Table 1 Clinical data of 12 patients with gadolinium enhanced vestibular neuritis

表2 12例釓造影增強(qiáng)前庭神經(jīng)炎患者M(jìn)RI信號(hào)測(cè)量情況Table 2 MRI signal measurement of 12 patients with gadolinium enhanced vestibular neuritis

圖1 A、B圖中的a、b分別是2位患者雙耳同一層面的靜脈注射釓劑前后的3D-FlAIR圖像，a是靜脈注射釓劑前，b是靜脈注射釓劑后4.5h，A、B圖紅箭頭所指為前庭，藍(lán)箭頭所指耳蝸。A圖中b右側(cè)前庭耳蝸強(qiáng)化程度明顯高于左側(cè)前庭耳蝸，B圖中b左側(cè)前庭強(qiáng)化程度高于右側(cè)前庭。C圖中的a、b圖分別是同一患者靜脈注射釓劑前和4.5h的T1VIBE圖像，紅箭頭所指為左右雙側(cè)前庭神經(jīng)，C圖b左側(cè)前庭神經(jīng)強(qiáng)化程度顯著高于右側(cè)前庭神經(jīng)。Fig.1 Place a and place b in figure A and figure B are 3dflight images before and after intravenous gadolinium injection at the same level of both ears of two patients respectively.a is before intravenous gadolinium injection,b is 4.5 hours after intravenous gadolinium injection.The red arrows in place a and place b indicating the vestibule,and the blue arrows point to the cochlea.In figure A,the enhancement degree of the right vestibular cochlea is significantly higher than that of the left vestibular cochlea,and in Figure B,the enhancement degree of the left vestibular cochlea is higher than that of the right vestibular cochlea.a and b in Figure C are t1vibe images of the same patient before intravenous injection of gadolinium and 4.5H respectively.The red arrow refers to the left and right vestibular nerves.In Figure C,the enhancement degree of the left vestibular nerve is significantly higher than that of the right vestibular nerve.

2.2 耳科及前庭檢查

22例患者患側(cè)內(nèi)耳釓造影增強(qiáng)患者的聽(tīng)力正?；蚺c健側(cè)耳相同、患側(cè)前庭雙溫實(shí)驗(yàn)減弱或消失、雙側(cè)床旁甩頭實(shí)驗(yàn)患側(cè)陽(yáng)性，因患者眩暈嘔吐較重，所以未能采集到oVEMP、cVEMP檢查數(shù)據(jù)。其中12例核磁釓造影顯示異常者聽(tīng)力及前庭檢查結(jié)果見(jiàn)表1。

2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

22例入選患者中12例核磁釓造影顯示異常者出現(xiàn)1例血常規(guī)白細(xì)胞數(shù)增高，1例血沉快，2例C反應(yīng)蛋白增高，其他指標(biāo)未見(jiàn)異常。見(jiàn)表1。

2.4 治療效果

22例患者經(jīng)治療，20例有效，2例痊愈，0例無(wú)效。

3 討論

前庭神經(jīng)炎的概念最早見(jiàn)于1909年的癥狀體征學(xué)的描述[2]，后在1981年從前庭神經(jīng)炎患者尸解中發(fā)現(xiàn)前庭神經(jīng)萎縮，說(shuō)明該病的病變部位應(yīng)該是前庭神經(jīng)[13]。瑞典學(xué)者2004年報(bào)道在前庭神經(jīng)炎急性期患者中經(jīng)MRI釓劑增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)前庭神經(jīng)顯影增強(qiáng)的現(xiàn)象[3]。2018年韓國(guó)學(xué)者從29例患者發(fā)現(xiàn)20例患者患側(cè)前庭神經(jīng)和內(nèi)耳均出現(xiàn)增強(qiáng)現(xiàn)象[4]。法國(guó)學(xué)者報(bào)道33例前庭神經(jīng)炎患者經(jīng)和小腦密度對(duì)照發(fā)現(xiàn)85%的患者患側(cè)前庭神經(jīng)顯影明顯增強(qiáng)[5]。但本組病例卻在22例患者中發(fā)現(xiàn)11例患者僅見(jiàn)患側(cè)內(nèi)耳顯影增強(qiáng)、1例患者僅見(jiàn)患側(cè)前庭神經(jīng)顯影增強(qiáng)。這些研究說(shuō)明臨床診斷的前庭神經(jīng)炎患者的病變部位可能是前庭神經(jīng)，可能是前庭神經(jīng)和內(nèi)耳，也可能是內(nèi)耳，也可能是通過(guò)MRI釓劑增強(qiáng)的方法尚未發(fā)現(xiàn)的前庭神經(jīng)、內(nèi)耳或其它部位。那么如何解釋22例患者中僅有1例前庭神經(jīng)和11例前庭耳蝸顯影增強(qiáng)呢？關(guān)于這一問(wèn)題，德國(guó)學(xué)者M(jìn).Strupp等早在1998年曾經(jīng)報(bào)道對(duì)60例前庭神經(jīng)炎患者進(jìn)行MRI釓造影研究發(fā)現(xiàn)：60例患者無(wú)1例出現(xiàn)前庭神經(jīng)和內(nèi)耳強(qiáng)化。而相反，在此以前的幾項(xiàng)研究顯示：中耳帶狀皰疹、迷路炎和Cogan綜合征的前庭蝸神經(jīng)/迷路或Bell麻痹的面神經(jīng)通過(guò)釓劑增強(qiáng)MRI掃描的方法可以看到強(qiáng)化[6,14-19]。M.Strupp等在上述兩種現(xiàn)象的基礎(chǔ)上，又綜合前庭神經(jīng)、前庭耳蝸、面神經(jīng)的解剖組織學(xué)特點(diǎn)，推測(cè)可能是由如下原因?qū)е碌慕Y(jié)果[6]：1）血腦屏障、血迷路屏障對(duì)釓劑可能存在一個(gè)滲出顯影的閾值問(wèn)題，具體說(shuō)就是臨床診斷前庭神經(jīng)炎患者的前庭神經(jīng)、內(nèi)耳無(wú)增強(qiáng)的原因是炎癥反應(yīng)對(duì)前庭神經(jīng)、內(nèi)耳的血腦屏障、血迷路屏障的破壞尚未達(dá)到或超過(guò)這個(gè)閾值；2）前庭神經(jīng)周圍的動(dòng)靜脈結(jié)構(gòu)沒(méi)有面神經(jīng)周圍的動(dòng)靜脈結(jié)構(gòu)發(fā)達(dá)，因此在釓劑增強(qiáng)MRI掃描中前庭神經(jīng)與面神經(jīng)相比不易看到顯影增強(qiáng)。在目前尚未得到病理診斷的基礎(chǔ)上筆者暫且同意上述M.Strupp等的推測(cè)。

內(nèi)耳延遲掃描的最佳時(shí)間各國(guó)學(xué)者各有不同。韓國(guó)學(xué)者報(bào)道4h[4]，法國(guó)學(xué)者報(bào)道1h[5]，中國(guó)學(xué)者8h[20]。筆者在進(jìn)行本研究前曾征集健康自愿者進(jìn)行延遲1h、4.0h、4.5h、6h進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)只有4.5-6h顯影最強(qiáng)而且相對(duì)穩(wěn)定[10]?？紤]到盡可能縮短患者待診時(shí)間，因此本組病例選擇了3D-FlAIR延遲4.5h掃描。

觀察前庭神經(jīng)炎的核磁序列選擇，一般來(lái)說(shuō)，直接選擇T1WI、T2WI和3D-FlAIR等序列相互結(jié)合來(lái)觀察前庭神經(jīng)的血腦屏障和內(nèi)耳的血迷路屏障通透性是否增加也是可以的[21]。但由于SIEMENSE Avanto 1.5T MRIT1WI、T2WI的層厚最薄可以薄到3mm，而3D-FlAIR和T1VIBE序列層厚可以薄到1mm，同時(shí)經(jīng)靜脈釓造影縮短了3D-FlAIR、T1VIBE序列的弛豫時(shí)間并3D-FlAIR又抑制了內(nèi)耳的水成分，所以通過(guò)經(jīng)靜脈釓造影并選擇3DFlAIR掃描微小的內(nèi)耳結(jié)構(gòu)、選擇T1VIBE序列掃描結(jié)構(gòu)細(xì)短的前庭神經(jīng)，這樣不僅不易漏掉組織信息，而且更容易獲得陽(yáng)性資料。另外，根據(jù)顱內(nèi)的中樞神經(jīng)組織均覆蓋的是軟腦膜組織，如果該組織發(fā)生炎癥反應(yīng)，也就破壞了血腦屏障，所以在用靜脈注射釓劑來(lái)觀察前庭神經(jīng)是否增強(qiáng)時(shí)，一般在靜脈注射釓劑后的當(dāng)時(shí)即可看到該組織是否增強(qiáng)[22]。但筆者在進(jìn)行本研究前也曾征集健康自愿者進(jìn)行釓劑靜脈注射后當(dāng)時(shí)和4.5hT1VIBE序列掃描并發(fā)現(xiàn)，該序列在4.5h和當(dāng)時(shí)掃描顯影無(wú)明顯差異。因此本研究為了節(jié)省時(shí)間成本，同時(shí)選擇了T1VIBE和3D-FlAIR序列在釓劑注射前和注射后4.5h來(lái)進(jìn)行前庭神經(jīng)和內(nèi)耳觀察。

本組22例患者的臨床癥狀均為眩暈伴發(fā)惡心嘔吐等癥。釓造影表現(xiàn)，其中僅見(jiàn)1例患者前庭神經(jīng)近全段顯影增強(qiáng)，另11例內(nèi)耳顯影增強(qiáng)患者均為單獨(dú)的前庭或半規(guī)管顯影增強(qiáng)，或者是二者兼有，或者是伴發(fā)耳蝸顯影增強(qiáng)，總之內(nèi)耳顯影增強(qiáng)部位主要以前庭半規(guī)管為主。這一點(diǎn)說(shuō)明臨床診斷的前庭神經(jīng)炎患者釓造影增強(qiáng)部位是符合內(nèi)耳的病理生理學(xué)特點(diǎn)的。

22例入選患者均進(jìn)行了血常規(guī)、血沉、C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體C3C4、抗O、類風(fēng)濕因子等炎癥因素和單純皰疹病毒I型II型、水痘-帶狀皰疹病毒血清學(xué)檢查，僅發(fā)現(xiàn)2例C反應(yīng)蛋白高、1例血沉快、1例血常規(guī)白細(xì)胞高的現(xiàn)象外，其余皆未見(jiàn)異常。另外Lanska發(fā)現(xiàn)迷路靜脈回流受阻主要以迷路上皮、外淋巴及內(nèi)淋巴間隙出血為主要表現(xiàn)而不是炎癥[23]，由此提示這11例患者患側(cè)內(nèi)耳和1例患者患側(cè)前庭神經(jīng)顯影增強(qiáng)的原因是由內(nèi)耳和前庭神經(jīng)的無(wú)菌性炎癥導(dǎo)致的可能性較大。

本組病例通過(guò)經(jīng)靜脈釓造影檢查便可對(duì)一部分前庭神經(jīng)炎患者的病變部位進(jìn)行明確診斷，可以明確是內(nèi)耳還是前庭神經(jīng)或是其它部位，如果是內(nèi)耳病變便可以通過(guò)鼓室或耳后給藥來(lái)治療，如果是前庭神經(jīng)或未明確查到的其它病變部位便只能通過(guò)靜脈給藥來(lái)進(jìn)行治療。

綜上所述，本研究說(shuō)明：臨床診斷前庭神經(jīng)炎患者的病變部位可能單獨(dú)發(fā)生在內(nèi)耳或前庭神經(jīng)，或者內(nèi)耳和前庭神經(jīng)同時(shí)發(fā)生，或者通過(guò)MRI釓造影尚未看到的其它部位。關(guān)于這一發(fā)現(xiàn)雖然和國(guó)外學(xué)者的發(fā)現(xiàn)有相似之處，但仍需將來(lái)的大宗病例研究加以說(shuō)明，或病理學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等進(jìn)一步證實(shí)。