玄鴻霞

腦血栓形成在臨床上作為一種常見(jiàn)的腦血管疾病類(lèi)型,致病原因?yàn)槟X部供應(yīng)動(dòng)脈血管由于動(dòng)脈炎或動(dòng)脈粥樣硬化等導(dǎo)致病理性變化,進(jìn)而造成管腔閉塞、狹窄,或者血液黏稠度增加、血液成分變化、血流緩慢等,導(dǎo)致血栓形成,使血管發(fā)生閉塞,中斷供血部位血流,導(dǎo)致腦組織軟化、缺氧、缺血、壞死,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)［1,2］。該病致病原因復(fù)雜,嚴(yán)重威脅患者身心健康,使得家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)增加［3］。該病的治療方式有手術(shù)治療和藥物治療,但是前者創(chuàng)傷性較大,治療風(fēng)險(xiǎn)性較大,同時(shí)術(shù)后極易導(dǎo)致各種并發(fā)癥發(fā)生,不利于患者康復(fù)［4］。因此,在臨床上一般選擇藥物治療方式,為保證治療效果,需對(duì)藥物進(jìn)行合理選擇。治療藥物種類(lèi)較多,其中依達(dá)拉奉為常用的治療藥物,但是單用效果欠佳,效果有待提升［5］。本院在臨床治療實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)聯(lián)合應(yīng)用奧扎格雷鈉可獲得滿(mǎn)意的效果,本研究為進(jìn)一步分析奧扎格雷鈉的應(yīng)用價(jià)值,選擇2020 年1 月～2022 年1 月就診于本院的180 例腦血栓形成患者實(shí)施分組比較研究,為臨床治療提供一種可靠的治療方式,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇于2020 年1 月～2022 年1 月就診于本院的180 例腦血栓形成患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均通過(guò)CT 影像學(xué)檢查明確診斷為腦血栓形成；②患者和家屬均對(duì)本研究了解和知情；③臨床資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能?chē)?yán)重障礙患者；②顱腦內(nèi)出血患者；③精神疾病患者；④近期行抗凝治療患者；⑤血液病史患者；⑥因各種原因而退出研究患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組90 例。對(duì)照組患者年齡45～75 歲,平均年齡(64.15±4.15)歲；男52 例,女38 例；疾病程度：輕度35例,中度31例,重度24例。試驗(yàn)組患者年齡46～75歲,平均年齡(64.23±4.13)歲；男50 例,女40 例；疾病程度：輕度36 例,中度32 例,重度22 例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。醫(yī)院倫理委員會(huì)對(duì)本研究批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組患者在入院后均靜脈滴注右旋糖酐,250 ml/次,1 次/d。

對(duì)照組患者單用依達(dá)拉奉治療,生理鹽水250 ml+30 mg 依達(dá)拉奉注射液靜脈滴注,2 次/d,共進(jìn)行為期2 周的連續(xù)治療。

試驗(yàn)組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合奧扎格雷鈉治療,生理鹽水250 ml+80 mg 奧扎格雷鈉靜脈滴注,2 次/d,共進(jìn)行為期2 周的連續(xù)治療。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組治療效果、不良事件(休克、腦出血、呼吸困難)發(fā)生情況、治療后血脂水平及治療前后神經(jīng)功能缺損情況、Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓。①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)治療,患者臨床癥狀均明顯改善,生活基本可自理,神經(jīng)功能缺損程度減輕≥50%為顯效；經(jīng)治療,患者臨床癥狀有所改善,生活自理能力得以改善,神經(jīng)功能缺損程度減輕20%～49%為有效；以上標(biāo)準(zhǔn)未達(dá)到為無(wú)效?？傆行?顯效率+有效率。②血脂指標(biāo)包括HDL-C、LDL-C、TG、TC。③采用NIHSS 評(píng)分評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損情況,包括面癱、上肢運(yùn)動(dòng)、凝視、意識(shí)水平等,評(píng)分越低越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對(duì)比 試驗(yàn)組治療總有效率為94.44%,高于對(duì)照組的75.56%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療效果對(duì)比［n(%)］

2.2 兩組治療后血脂水平對(duì)比 治療后,試驗(yàn)組患者HDL-C 水平高于對(duì)照組,LDL-C、TG、TC 水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療后血脂水平對(duì)比(,mmol/L)

表2 兩組治療后血脂水平對(duì)比(,mmol/L)

注：與對(duì)照組對(duì)比,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比 治療前,兩組NIHSS 評(píng)分對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,試驗(yàn)組NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分對(duì)比(,分)

表3 兩組治療前后NIHSS 評(píng)分對(duì)比(,分)

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

2.4 兩組不良事件發(fā)生情況對(duì)比 兩組不良事件發(fā)生率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組不良事件發(fā)生情況對(duì)比(n,%)

2.5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對(duì)比 治療前,兩組Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,試驗(yàn)組Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對(duì)比()

表5 兩組治療前后Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓對(duì)比()

注：與對(duì)照組治療后對(duì)比,aP＜0.05

3 討論

腦血栓形成在臨床上作為一種常見(jiàn)的多發(fā)病,具有較高的致殘率,甚至?xí)?dǎo)致嚴(yán)重殘疾遺留,對(duì)患者日常生活和工作均造成嚴(yán)重的影響,同時(shí)使患者家庭負(fù)擔(dān)和社會(huì)負(fù)擔(dān)增加,嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量［6］。腦血栓形成患者中會(huì)有30%完全或部分恢復(fù)正常生活,然而對(duì)多數(shù)患者身心健康造成嚴(yán)重的影響［7］。因此,需對(duì)該病給予積極、及時(shí)、有效治療,使其病死率有效降低,促進(jìn)生存率提升,同時(shí)使其殘疾程度減輕,盡可能保證良好預(yù)后［8］。

腦血栓形成在臨床上致病原因復(fù)雜,在很多原因影響下,腦部血供血管發(fā)生閉塞,導(dǎo)致神經(jīng)癥狀發(fā)生,損害腦部相應(yīng)的功能。血管炎性反應(yīng)、動(dòng)脈粥樣硬化等均會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈血管發(fā)生狹窄或閉塞,進(jìn)而影響腦部供血循環(huán),損傷神經(jīng)功能［9］。該病以椎動(dòng)脈上端、基底動(dòng)脈下段、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈主干、大腦前動(dòng)脈等動(dòng)脈血管為主要發(fā)病部位［10］。血管壁(腦動(dòng)脈)病變?yōu)樯聿±硖攸c(diǎn),血流動(dòng)力學(xué)和血液成分變化也會(huì)造成腦血栓形成,導(dǎo)致供血障礙,造成腦細(xì)胞發(fā)生缺氧和缺血,進(jìn)而導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死或腦組織軟化［11］。腦血栓形成以腦動(dòng)脈硬化為基礎(chǔ)發(fā)病,并且,血小板聚集和黏附也會(huì)形成血栓,另外,凝血系統(tǒng)或血小板激活也會(huì)導(dǎo)致凝血效應(yīng)(瀑布式)發(fā)生,導(dǎo)致血栓形成［12］。腦血管狹窄或閉塞會(huì)使供血區(qū)域缺氧和缺血加重,并且會(huì)導(dǎo)致血流流動(dòng)停滯或緩慢,不斷擴(kuò)大血栓形成面積,導(dǎo)致臨床癥狀的發(fā)生,同時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響患者神經(jīng)功能［13］。因此,需對(duì)血栓進(jìn)行有效、及時(shí)溶解,避免進(jìn)一步擴(kuò)大血栓范圍,使預(yù)后得以改善［14］。

依達(dá)拉奉為一種常用的治療藥物,為自由基清除劑的一種,可抑制黃嘌呤氧化酶,使炎癥因子水平、自由基濃度降低；同時(shí)該藥物可對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化發(fā)揮抑制作用,清除自由基,避免其損害細(xì)胞［15］。但是單用效果欠佳。本研究發(fā)現(xiàn)在此基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用奧扎格雷鈉效果更佳。研究結(jié)果表明：試驗(yàn)組治療總有效率為94.44%,高于對(duì)照組的75.56%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,試驗(yàn)組患者HDL-C(1.90±0.35)mmol/L 高于對(duì)照組的(1.23±0.38)mmol/L,LDL-C(3.04±0.25)mmol/L、TG(1.23±0.39)mmol/L、TC(4.85±0.25)mmol/L 低于對(duì)照組的(3.80±0.30)、(2.73±0.40)、(6.10±0.46)mmol/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,試驗(yàn)組NIHSS 評(píng)分(3.20±1.12)分低于對(duì)照組的(7.50±1.62)分,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良事件發(fā)生率對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,試驗(yàn)組Ang-Ⅱ(23.70±1.95)pg/ml、ET(53.15±3.15)pg/ml、腦脊液壓力(1.45±0.25)kPa、舒張壓(11.20±1.05)kPa 均低于對(duì)照組的(28.40±2.15)pg/ml、(58.15±5.15)pg/ml、(1.65±0.38)kPa、(14.58±1.15)kPa,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)?？梢?jiàn),依達(dá)拉奉、奧扎格雷鈉聯(lián)合治療有效性和安全性均較高,同時(shí)可改善患者血脂水平,降低Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓水平,對(duì)促進(jìn)患者康復(fù)意義重大。獲得以上效果的原因?yàn)椋簥W扎格雷鈉為血栓烷(TX)合酶抑制劑的一種,在治療腦血栓形成中,可使血管得以擴(kuò)張,對(duì)血小板聚集發(fā)揮有效抑制作用,改善循環(huán)障礙和運(yùn)動(dòng)障礙［16］。奧扎格雷鈉對(duì)生成前列腺素I2(PGI2)有促進(jìn)作用,可對(duì)TXA2/PGI2比值發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,對(duì)凝血有效抑制,以溶解血栓［17］。另外,奧扎格雷鈉可對(duì)TXA2抑制,增加前列腺素(PG),對(duì)兩種者間的平衡發(fā)揮改善作用,抑制血管收縮和血小板聚集,改善大腦缺血的能量代謝和微循環(huán),抑制血栓形成［18］。奧扎格雷鈉可抑制血管痙攣,使腦血液灌注增加,有效恢復(fù)血液循環(huán),緩解缺血半暗帶腦細(xì)胞,改善運(yùn)動(dòng)障礙,以提升患者日常生活能力［19］。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用實(shí)現(xiàn)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),能夠有效改善患者神經(jīng)功能,使其后遺癥得以改善,使降低并發(fā)癥發(fā)生率,以有效改善患者預(yù)后［20］。本次研究也存在一定的不足,因取樣地點(diǎn)相對(duì)單一,樣本量相對(duì)不足,研究?jī)H為橫斷面研究,變量間因果關(guān)系未說(shuō)明,需隨機(jī)抽樣,增大樣本量,多中心實(shí)施研究,并充分結(jié)合量性和質(zhì)性研究,以加深研究深度和彌補(bǔ)研究不足,為臨床研究發(fā)揮借鑒作用。

綜上所述,在腦血栓形成治療中采用奧扎格雷鈉治療效果突出,可有效改善患者血脂、神經(jīng)功能、Ang-Ⅱ、ET、腦脊液壓力、舒張壓,安全性較高,建議推廣應(yīng)用。