王麗娜 孫小剛 馬娜
冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張(coronary artery ectasia,CAE)指冠狀動(dòng)脈局部或彌漫性的擴(kuò)張,其擴(kuò)張的管徑超過(guò)臨近正常段或正常值的1.5~2.0 倍[1,2]。CAE 是冠狀動(dòng)脈一種非阻塞性的心肌缺血性疾病,可引發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心功能不全乃至猝死[3]。目前研究表明,CAE 的發(fā)生是多種病理機(jī)制共同參與的結(jié)果,其中血管內(nèi)皮細(xì)胞受損及動(dòng)脈粥樣硬化在CAE 的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用[4,5]。流行病學(xué)提示:在1967 年前CAE 的診斷主要依靠尸檢,檢出率非常低(1.4%)[6],且冠狀動(dòng)脈瘤的臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查較難與冠心病相鑒別。本研究試圖通過(guò)分析102 例CAE 患者,探討其臨床特點(diǎn)及發(fā)病的危險(xiǎn)因素,為臨床進(jìn)一步預(yù)防和治療CAE 提供新的思路。
1.1 一般資料 選擇2009 年5 月~2022 年2 月 因胸痛在甘肅省第二人民醫(yī)院住院并行冠脈造影檢查的1190 例患者,篩選出CAE 患者102 例,OCAD 患者748 例,冠狀動(dòng)脈正常者340 例。其中102 例CAE 患者作為CAE 組,并采用隨機(jī)數(shù)學(xué)表法選出OCAD 患者102 例為OCAD 組,冠狀動(dòng)脈正常者102 例為對(duì)照組。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò),倫理審查批件號(hào):(2022)倫審第(10 號(hào))。
納入標(biāo)準(zhǔn):①近期未遭遇創(chuàng)傷或接受過(guò)重大手術(shù);②臨床資料完整;③均行冠脈造影檢查;④心、肝、腎等重要臟器功能尚可。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并急慢性感染、各種急性損傷者;②合并慢性肝、腎功能不全者;③合并心肌梗死、川崎病、先天冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常、冠狀動(dòng)脈介入治療后血管擴(kuò)張等的患者;④合并惡性腫瘤、嚴(yán)重貧血、未經(jīng)治療的甲狀腺疾病、自身免疫性疾病的患者。
1.2 方法
1.2.1 收集患者的信息 入院后詳細(xì)記錄患者的年齡、性別、有無(wú)吸煙史、高血壓病史、糖尿病、冠心病家族史,于次日清晨采集肘前空腹靜脈血,保存于非抗凝試管,送檢并檢測(cè)TC、TG、LDL-C、hs-CRP、UA。
1.2.2 冠脈造影術(shù) 所有患者均采用seldinger 法穿刺右側(cè)橈動(dòng)脈,成功后沿造影導(dǎo)絲將造影導(dǎo)管送至冠狀動(dòng)脈開(kāi)口處,注入造影劑行多體位投照,由2 名取得冠狀動(dòng)脈準(zhǔn)入資格的醫(yī)生閱片,判定標(biāo)準(zhǔn):冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的管徑超過(guò)臨近正常段1.5~2.0 倍為CAE,冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%的為OCAD,冠狀動(dòng)脈正常者。
1.3 心血管危險(xiǎn)因素分析 從年齡、性別、有無(wú)吸煙史、高血壓病史、糖尿病、冠心病家族史、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、UA 11 個(gè)危險(xiǎn)因素分析發(fā)生CAE 的危險(xiǎn)因素。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,多樣本均數(shù)間比較采用F檢驗(yàn),進(jìn)一步兩兩比較采用LSD 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)或百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);多因素分析應(yīng)用Logistic 回歸模型。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 CAE 患者累及血管的分布情況 1190 例冠脈造影患者中CAE 患者102 例,發(fā)病率為8.6%。累及單支血管88 例(86.3%),其中右冠55 例(53.9%)、前降支18 例(17.6%)、回旋支15 例(14.7%);累及兩支血管10 例(9.8%),累及三支血管4 例(3.9%)。見(jiàn)表1。
表1 冠狀動(dòng)脈瘤累及血管分布的情況(n,%)
2.2 三組的一般資料及生化指標(biāo)比較 三組的男性占比、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病、TC、LDL-C 比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);OCAD 組和對(duì)照組的冠心病家族史占比比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。CAE 組的TG、hs-CRP、UA 水平及冠心病家族史占比均高于OCAD 組和對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);OCAD 組的TG、hs-CRP、UA 水平均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 三組的一般資料及生化指標(biāo)比較[n(%),]
表2 三組的一般資料及生化指標(biāo)比較[n(%),]
注:與OCAD 組比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05
2.3 CAE 發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析 將冠心病家族史(是=1,否=0)、TG、UA、hs-CRP 納入多因素Logistic回歸模型,結(jié)果顯示:冠心病家族史、TG、UA、hs-CRP 是發(fā)生CAE 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 CAE 發(fā)生的危險(xiǎn)因素分析
目前認(rèn)為,冠脈造影是診斷CAE的金標(biāo)準(zhǔn),因冠脈造影可直接觀察到冠狀動(dòng)脈病變處瘤體的形態(tài)、大小、部位、范圍以及其他血管的病變情況。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[7],冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)病率波動(dòng)于0.2%~10.0%,本文檢出102 例CAE 患者,發(fā)病率達(dá)8.6%,其發(fā)病率與之相符。CAE 可發(fā)生在冠狀動(dòng)脈的任何部位,本文中累及血管右冠狀動(dòng)脈、前降支、回旋支占比分別為53.9%、17.6%和14.9%,左主干無(wú)累及;累及單支血管88 例(86.3%),累及兩支血管10 例(9.8%),累及三支血管4 例(3.9%)。故CAE 發(fā)病以單支血管、右冠狀動(dòng)脈為主。
成人發(fā)生CAE 的主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化[8],由于動(dòng)脈粥樣硬化累及血管中膜而引起肌-彈力纖維被破壞,在壓力的作用下,受損的管壁向外膨出而形成冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,進(jìn)而表現(xiàn)為橄欖狀、紡錘狀或瘤狀等[9]。炎癥反應(yīng)貫穿動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展的全過(guò)程[10]。hs-CRP 是肝臟合成和分泌的一種急性期反應(yīng)蛋白,直接參與炎癥過(guò)程[11],在已研究的各種炎癥生物標(biāo)記物中,hs-CRP 為最為敏感的指標(biāo),是一種急性期反應(yīng)和炎癥的非特異性標(biāo)志物[12]。本研究表明:CAE 組hs-CRP 濃度明顯高于OCAD 組和對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);這說(shuō)明CAE 患者存在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)[13]。有學(xué)者通過(guò)強(qiáng)化調(diào)脂、抗凝、控制炎癥等措施治療CAE 患者的同時(shí)監(jiān)測(cè)hs-CRP 濃度,實(shí)驗(yàn)證實(shí)隨著病情的好轉(zhuǎn),hs-CRP 濃度下降,認(rèn)為hs-CRP 是CAE 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[14,15]。故而hs-CRP對(duì)CAE 的發(fā)生有重要預(yù)測(cè)價(jià)值,可作為CAE 病情及病變程度的重要預(yù)測(cè)評(píng)估指標(biāo)之一。本研究發(fā)現(xiàn),冠心病家族史、TG、UA、hs-CRP 為發(fā)生CAE 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。TG、UA、hs-CRP 的升高及冠心病家族史均可促進(jìn)了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及CAE 的形成,可能是CAE 的致病因素,臨床上強(qiáng)化血脂、尿酸的控制可降低CAE 的發(fā)病率。
綜上所述,入院全面了解CAE 的發(fā)病特點(diǎn),快速、有效的識(shí)別CAE 的危險(xiǎn)因素,從危險(xiǎn)因素中準(zhǔn)確的評(píng)估病情,為更多的患者早期診斷爭(zhēng)取更多的時(shí)機(jī)并采取針對(duì)性的防治就顯得尤為重要。但由于其發(fā)病率低,發(fā)病機(jī)制不清,有待于進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)研究。