何守玉,閔繼康
(湖州市第一人民醫(yī)院,浙江 湖州 313000)
成人退變性脊柱側(cè)凸是成年后由于椎體、椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等退變而出現(xiàn)的脊柱冠狀面Cobb角>10°的脊柱畸形,其發(fā)生率隨著年齡增長呈上升趨勢[1]?;颊叱1憩F(xiàn)為不同程度的持續(xù)性腰背部疼痛(伴或不伴下肢放射痛)、神經(jīng)源性跛行等椎管狹窄癥狀,部分患者還有脊柱冠狀面或矢狀面失平衡表現(xiàn)。目前針對該病的研究主要集中于治療方面,有關(guān)其發(fā)病機(jī)制的研究較少。為此,本文對成人退變性脊柱側(cè)凸發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述,現(xiàn)總結(jié)報告如下。
1.1 椎間盤不對稱退變目前多數(shù)研究認(rèn)為,椎間盤退變,尤其是椎間盤不對稱退變是成人退變性脊柱側(cè)凸發(fā)病的始動因素。Kobayashi等[2]進(jìn)行了一項為期12年的追蹤隨訪研究,該研究納入了60例50歲以上無脊柱側(cè)凸的健康志愿者,發(fā)現(xiàn)同一節(jié)段兩側(cè)椎間隙高度丟失差值絕對值>20%或一側(cè)椎體邊緣骨贅高度>5 mm時,發(fā)生脊柱側(cè)凸的風(fēng)險明顯增加;所有發(fā)生脊柱側(cè)凸者都有不同程度的椎間盤楔形變、椎間隙不對稱性塌陷等影像學(xué)改變;研究者認(rèn)為,椎間盤的非對稱性退變直接導(dǎo)致了椎間盤兩側(cè)載荷分布不均衡,引起椎間盤高度丟失不對稱,包括頂椎區(qū)在內(nèi)的側(cè)凸節(jié)段椎間隙的一系列不對稱改變,最終導(dǎo)致脊柱側(cè)凸的發(fā)生及不斷進(jìn)展。Murata等[3]觀察了47例退變性脊柱側(cè)凸患者的影像資料,發(fā)現(xiàn)這些患者多合并不同程度的生理性腰椎前凸丟失,在側(cè)凸節(jié)段內(nèi)均存在不同程度的椎間盤非對稱性改變;作者認(rèn)為椎間盤的楔形變可能是腰椎生理性前凸丟失的失代償改變,而這一改變最終導(dǎo)致了退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生。
雖然有研究顯示,包括細(xì)胞因子、趨化因子、生長因子等在內(nèi)的生物活性因子具有調(diào)節(jié)損傷椎間盤局部微環(huán)境、促進(jìn)細(xì)胞增殖、增加膠原合成的作用,可以有效延緩椎間盤退變的進(jìn)程[4-5],但它們只在椎間盤退變早期起作用,并不能阻斷椎間盤退變的進(jìn)程。
1.2 椎旁肌萎縮椎旁肌在維持脊柱平衡中發(fā)揮著重要作用,也會隨著脊柱退變出現(xiàn)萎縮、肌力下降。椎旁肌的不對稱退變致使脊柱雙側(cè)肌力不平衡,是引發(fā)成人退變性脊柱側(cè)凸的又一重要因素。孫祥耀等[6]通過MRI T2加權(quán)像檢查,對96例成人退變性脊柱側(cè)凸患者頂椎上下椎間盤平面的多裂肌進(jìn)行了評估,發(fā)現(xiàn)頂椎上下椎間盤平面凹側(cè)多裂肌退變越嚴(yán)重,脊柱側(cè)凸程度越明顯,認(rèn)為可能是側(cè)凸節(jié)段凹側(cè)椎間隙變窄、椎間盤突出、骨贅形成等因素引起鄰近多裂肌失神經(jīng)支配所致;此外,該研究發(fā)現(xiàn)凸側(cè)多裂肌的退變反而會減緩脊柱側(cè)凸的進(jìn)展,其原因可能為凹側(cè)多裂肌發(fā)生退變后,凸側(cè)多裂肌的退變能夠使脊柱雙側(cè)肌力達(dá)到平衡狀態(tài)。蒲斯等[7]的研究同樣發(fā)現(xiàn),成人退變性脊柱側(cè)凸患者側(cè)凸區(qū)域的多裂肌萎縮以凹側(cè)為重,而且與側(cè)凸角度密切相關(guān)。遲鵬飛等[8]的研究結(jié)果顯示,成人退變性脊柱側(cè)凸患者頂椎兩側(cè)多裂肌、豎脊肌、腰大肌的退變程度與頂椎的旋轉(zhuǎn)角度有關(guān),而頂椎的旋轉(zhuǎn)與脊柱側(cè)凸的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。Shafaq等[9]的研究也發(fā)現(xiàn),椎旁肌萎縮主要發(fā)生在脊柱側(cè)凸節(jié)段的凹側(cè),隨著脊柱畸形的加重,凹側(cè)神經(jīng)根受壓會進(jìn)一步加速凹側(cè)椎旁肌的萎縮。
椎旁肌不僅會發(fā)生萎縮,也會發(fā)生增生、肥大。有研究者比較了成人退變性脊柱側(cè)凸患者側(cè)凸節(jié)段兩側(cè)椎旁肌的脂肪浸潤情況,發(fā)現(xiàn)凸側(cè)椎旁肌的脂肪浸潤程度更明顯,認(rèn)為脊柱側(cè)凸的出現(xiàn)不是凹側(cè)椎旁肌過度萎縮引起的,而是凸側(cè)椎旁肌的增生肥大導(dǎo)致的[10]。丁浚哲等[11]通過測量118例退變性腰椎側(cè)凸患者腰椎椎旁肌橫截面積及脂肪化程度,發(fā)現(xiàn)多裂肌、背伸肌群的橫截面積、脂肪不對稱程度均與Cobb角的大小有關(guān),背伸肌群在拮抗退變性腰椎側(cè)凸的進(jìn)展中具有重要作用。楊斌等[12]的一項回顧性研究也發(fā)現(xiàn),退變性腰椎側(cè)凸患者兩側(cè)椎旁肌退變程度不同,凹側(cè)退變更嚴(yán)重;退變節(jié)段主要分布在頂椎上、下各1個節(jié)段;肌肉退變以脂肪浸潤增加為主。在成人退變性脊柱側(cè)凸的手術(shù)治療中,相較于傳統(tǒng)后路開放手術(shù),經(jīng)Wiltse入路行椎弓根螺釘內(nèi)固定及椎管減壓,能有效減少對椎旁肌的干擾及損傷,更有利于患者術(shù)后康復(fù)[13-14]。
2.1 椎體骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松與成人退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生是否存在因果關(guān)系頗具爭議。早在1969年,Vanderpool等[15]就曾對成人退變性脊柱側(cè)凸的病因展開研究,認(rèn)為此類患者的腰背部疼痛主要由骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折引起,由此導(dǎo)致的椎體楔形變可能與脊柱側(cè)凸的形成有關(guān);該研究中,骨質(zhì)疏松患者脊柱側(cè)凸的發(fā)生率明顯高于正常人群。Dewald等[16]的研究也認(rèn)為,骨質(zhì)疏松引起的椎體楔形變,促進(jìn)了脊柱側(cè)凸的發(fā)展。Velis等[17]的研究認(rèn)為,骨質(zhì)疏松是脊柱不穩(wěn)和脊柱側(cè)凸進(jìn)展的危險因素,但并不能確定是否為始動因素。馬遠(yuǎn)征等[18]利用雙能X線骨密度儀測定了229例成人退變性脊柱側(cè)凸患者L2~L4的骨礦含量和骨密度T值,發(fā)現(xiàn)67%的患者存在椎體骨量減少,43%的患者合并骨質(zhì)疏松,側(cè)凸角度越大,骨質(zhì)疏松越嚴(yán)重;研究者認(rèn)為,不論作為初始原因,還是繼發(fā)改變,骨質(zhì)疏松與成人退變性脊柱側(cè)凸的嚴(yán)重程度可能存在一定相關(guān)性,并影響治療方案和療效。Urrutia等[19]對骨質(zhì)疏松導(dǎo)致脊柱側(cè)凸的觀點持否定態(tài)度,認(rèn)為成人退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生與骨質(zhì)疏松沒有直接關(guān)系。Quante等[20]認(rèn)為,骨質(zhì)疏松是成人退變性脊柱側(cè)凸進(jìn)展的危險因素,而非始動因素。
2.2 椎體楔形變和關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變既往針對青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸的研究發(fā)現(xiàn),患者側(cè)凸節(jié)段椎體的楔形變是側(cè)凸Cobb角的重要組成要素[21]。在成人退變性脊柱側(cè)凸患者中,同樣可見側(cè)凸節(jié)段椎體楔形變,頂椎椎體楔形變尤為嚴(yán)重。脊柱在不對稱載荷作用下,椎體易發(fā)生楔形變,連續(xù)相同方向楔形變的椎體共同構(gòu)成了脊柱側(cè)凸節(jié)段;側(cè)凸節(jié)段凹側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)被壓縮并伴有凹側(cè)椎間隙骨贅形成,凸側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)被拉伸、關(guān)節(jié)間隙增大導(dǎo)致椎體間側(cè)方活動范圍增加,關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)對椎體側(cè)方移位和旋轉(zhuǎn)的限制作用減弱,逐漸出現(xiàn)椎體旋轉(zhuǎn)半脫位,這些因素又進(jìn)一步加速了脊柱側(cè)凸的進(jìn)展[22-23]。有研究認(rèn)為,骨關(guān)節(jié)炎亦可發(fā)生于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生有關(guān)[24]。
椎間盤和終板是緊密相關(guān)的結(jié)構(gòu)功能體,也稱作椎間復(fù)合體。終板退變與椎間盤退變關(guān)系密切。研究證實,終板微損傷導(dǎo)致椎間生物力學(xué)改變是導(dǎo)致椎間盤退變的重要因素[25]。隨著年齡增長,終板發(fā)生退變、鈣化,局部鈣化可明顯影響終板的通透性,使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)交換減少,從而導(dǎo)致椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)不足及可能的椎間盤脫水[26]。
椎間復(fù)合體的退變、塌陷被認(rèn)為是成人退變性脊柱側(cè)凸發(fā)生的起始因素。Faldini等[27]認(rèn)為,椎體間復(fù)合體的塌陷可引起椎體間的限制性作用減弱,導(dǎo)致椎體旋轉(zhuǎn)及側(cè)方滑移,最終導(dǎo)致了成人退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生及進(jìn)展。丁文元等[28]選取了79例成人退變性脊柱側(cè)凸患者的影像資料,并與41例診斷為特發(fā)性脊柱側(cè)凸患者的影像資料進(jìn)行了對比分析,結(jié)果顯示椎間盤-終板退變評分與各骨性結(jié)構(gòu)參數(shù)不對稱度均存在相關(guān)性,骨性結(jié)構(gòu)參數(shù)不對稱度與側(cè)凸Cobb角呈正相關(guān);進(jìn)一步分析顯示,骨性結(jié)構(gòu)參數(shù)不對稱度與側(cè)凸Cobb角存在直線回歸關(guān)系;研究者認(rèn)為,椎間盤-終板的不對稱退變可造成脊柱骨性結(jié)構(gòu)的不對稱改變,這一改變也會加速側(cè)凸的進(jìn)展。不對稱骨性結(jié)構(gòu)被認(rèn)為能促進(jìn)成人退變性脊柱側(cè)凸的進(jìn)展,而椎間復(fù)合體的不對稱退變則可能是導(dǎo)致或促進(jìn)脊柱骨性結(jié)構(gòu)不對稱改變的因素之一。
成人退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,從目前的研究來看,該病是椎體、椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、椎間復(fù)合體、椎旁肌等諸多結(jié)構(gòu)退變綜合作用的結(jié)果。對于成人退變性脊柱側(cè)凸發(fā)病的始動因素,多數(shù)學(xué)者支持椎間盤及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的不對稱退變導(dǎo)致椎體間載荷分布改變及椎體旋轉(zhuǎn)這一觀點,而椎旁肌的不對稱退變引起脊柱節(jié)段受力不均衡,則會進(jìn)一步促進(jìn)脊柱側(cè)凸的發(fā)展。