吳雪峰 陳 麗 邵寶富

淮安市第三人民醫(yī)院影像科(江蘇 淮安 223001)

缺血性腦卒中是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，常發(fā)于老年人群，患者腦部血供系統(tǒng)障礙、最終導(dǎo)致腦組織壞死[1-2]。研究表明，12%～17%的缺血性腦卒中合并有椎基底動脈延長擴(kuò)張癥(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)[3]。VBD為基底動脈(basilar arterv,BA)、椎動脈(vertebral arteries，VA)異常擴(kuò)張、延長疾病，先天性遺傳、非溶酶體儲存障礙性疾病、高齡、高血壓均可導(dǎo)致VBD[4]。VBD患者BA、VA異常延長、扭曲、擴(kuò)張，可造成多種神經(jīng)功能損傷，如腦干受壓、腦積水、缺血性腦卒中以及中樞性睡眠呼吸暫停綜合征等，顯著提高腦血管事件以及腦血管病死亡的可能性[5]。臨床中常采用影像檢測診斷VBD，而對于缺血性腦卒中合并VBD患者的影像征象研究較少[6]。經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial doppler,TCD)可從顱骨薄弱處對顱底動脈進(jìn)行血流分析，無創(chuàng)、高效，但同時因不能保證超聲入射角度，因此精確度受到設(shè)備以及醫(yī)生的影響；MRI也可清晰顯示腦部血流情況以及組織狀態(tài)，本研究對多例缺血性腦卒中合并VBD的TCD、MRI檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，為臨床提供參考，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取2019年5月至2021年5月在本院接受治療的缺血性腦卒中患者108例，并根據(jù)其是否合并有對VBD分為VBD組(21例)、NVBD組(87例)兩組。兩組患者的一般資料見下，均無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者符合缺血性腦卒中的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，急性起病，局灶神經(jīng)功能缺損，患者存在語言障礙、一側(cè)面部、肢體麻木，癥狀持續(xù)24h以上，且CT影像顯示排除出血性腦卒中；CT檢測顯示，患者實屬VBD，BA直徑在4.5mm以上，其BA高度≥2級(BA分叉高度等級劃分：0級：BA動脈分叉不高于鞍背；1級：不高于鞍上池；2級，BA動脈在鞍上池、第三腦室之間；3級：不低于第三腦室)或位置偏度≥2級(BA位置偏移度劃分：0級：BA在鞍背、斜坡正中間；1級：BA在旁正中之間；2級：位于旁正中、邊緣間隙；3級：橋小腦角或邊緣以外)；患者資料完備。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并血管炎、繼發(fā)性動脈擴(kuò)張、結(jié)締組織病變者；患者影像資料模糊；不適宜進(jìn)行MRI檢測者；CT顯示腦出血者。

1.2 方法

1.2.1 一般資料 根據(jù)所有患者的電子病歷，統(tǒng)計記錄其基本信息，包括性別、年齡、合并癥(高血壓、糖尿病、高血脂)、血清低密度脂蛋白膽固醇(low density liptein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density liptein cholesterol，HDL-C)、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平。

1.2.2 TCD檢測 采用多普勒彩色超聲診斷儀(DWL Doppler BOX)對兩組患者進(jìn)行TCD檢查。檢測BA、左側(cè)椎動脈(left vertebral arteries，LVA)、右側(cè)椎動脈(right vertebral arteries，RVA)三處的收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity，PSV)、舒張末期血流速度(end diastolic velocity，EDV)、平均血流速度(mean blood flow velocity，MFV)，并計算搏動指數(shù)(pulsatility index，PI)=(PSV-EDV)/MFV，同時測量記錄兩組患者BA、VA的直徑均值以及BA分叉高度等級。

1.2.3 MRI檢測 磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)：采用聯(lián)影MRI(UMR 510)對患者進(jìn)行頭頸部掃描，行T2WI、T1WI、DWI、三維時間飛躍法(3D-time of flight,TOF)、T2-FLAIR序列，矩陣384＊384，F(xiàn)OV為220＊194mm、層厚1.4mm、TE=1.4mm、TR=22ms。后將MRA圖像輸入Uws-MR處理工作站進(jìn)行圖像重建，以全方位觀察患者BA、VA情況。根據(jù)MRA影像資料評估患者是否合并有后循環(huán)微出血、椎基底動脈夾層、合并椎基底動脈瘤，并評估血管斑塊情況。狹窄百分比=(1-狹窄段直徑/狹窄近端正常直徑)*100%(參考管腔面積選擇近端非閉塞管腔)；斑塊重構(gòu)指數(shù)=病變血管外面積/參考血管外面積，斑塊負(fù)荷=血管壁面積/血管外面積*100%。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以n(%)表示，行χ2檢驗；計量資料以()表示，兩組間行獨立t檢驗。檢驗水準(zhǔn)為α=0.05。

表1 兩組患者一般資料的比較[n/(%)]

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者BA、LVA血流動力學(xué)對比VBD組患者BA處的MFV、PI小于NVBD組(P＜0.05)，兩組LVA、RVA處的MFV、PI差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表2 兩組患者BA、LVA血流動力學(xué)對比

2.2 兩組患者BA、VA直徑以及BA分叉高度對比兩組患者的VA直徑均值并無差異(P＞0.05)，而VBD組患者BA直徑均值、分叉高度評級均大于NVBD組(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者BA、VA直徑以及BA分叉高度對比

2.3 兩組患者合并癥對比VBD組患者合并椎基底動脈夾層、椎基底動脈瘤比例均大于NVBD組(P＜0.05)，兩組后循環(huán)急性腦梗死發(fā)生率并無差異(P＞0.05)，見表4。

表4 兩組患者合并癥對比

2.4 兩組患者BA、VA的MRI影像檢測結(jié)果對比兩組患者斑塊形成部位血管狹窄程度、斑塊重建指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，VBD組BA、VA的斑塊負(fù)荷低于NVBD組(P＜0.05)，見表5。

表5 兩組患者BA、VA的MRI影像檢測結(jié)果對比

2.5 病例分析患者，男性，70歲。經(jīng)臨床檢測確證為缺血性腦卒中合并VBD。圖1A為TCD檢測圖像，可見基底動脈流速明顯減低，圖1B為顱腦MRI T2WI 軸位圖，箭頭所示為擴(kuò)張的基底動脈；圖1C為MRA圖，箭頭所示為擴(kuò)張的基底動脈。

3 討 論

VBD是較為少見的顱內(nèi)病變，無顯著臨床特征，尤其是缺血性腦卒中合并VBD患者更不易診斷。VBD常伴有高頻率的主動脈、冠狀動脈、腦白質(zhì)異常，與腦小血管病相關(guān)[8]。基質(zhì)金屬蛋白酶的異常表達(dá)是誘發(fā)VBD的主要基質(zhì)，抗蛋白酶/基質(zhì)金屬蛋白酶水平失衡最終可導(dǎo)致中層彈性模破裂，損傷平滑肌[9]，嚴(yán)重威脅患者生命安全，提高缺血性腦卒中合并VBD的診斷精確度十分重要。

LVA、RVA在匯入BA后形成分層，導(dǎo)致血流在椎基底動脈匯合處不充分混合，而VBD即從此處開始向遠(yuǎn)端擴(kuò)張。在本研究中，VBD組患者BA的MFV小于NVBD組，這是由缺血性腦卒中合并VBD者的顱內(nèi)動脈擴(kuò)張所導(dǎo)致的。BA血管延長，管腔擴(kuò)張會降低腦部后循環(huán)供血功能，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變[10]。矣方圓等人[11]的研究中指出，急性腦卒中合并VBD患者的循環(huán)血流速度以及動脈搏動均減慢，本研究結(jié)果與其一致。TCD操作簡單、重復(fù)性佳，可以對患者進(jìn)行長期、連續(xù)的檢測，是顱底血流動力學(xué)檢測的無創(chuàng)方法；但同時也存在一些問題，老年人、婦女的顱骨較厚，阻礙了超聲穿透，由此僅能探測顱外動脈血流情況。

本研究結(jié)果顯示，VBD組患者的BA、VA直徑均值大于NVBD組，同時VBD組患者的BA分叉高度評級也高于NVBD組。分析原因，這是因為VBD患者雙側(cè)血管血流速、流量均不同，BA血管壁不同部位的壁面剪切力不同，當(dāng)機(jī)體內(nèi)皮細(xì)胞感知后會向平滑肌傳遞舒張信息，最終導(dǎo)致BA逐漸擴(kuò)張、管徑增大，誘發(fā)血管適應(yīng)性重建[12]。VA匯合角影響B(tài)A血流動力學(xué)，長期的單一流的血流沖擊導(dǎo)致BA偏向未發(fā)生VBD一側(cè)[13]，因此VBD為BA彎曲的獨立危險因素，BA分叉也更加嚴(yán)重。

VBD組患者后循環(huán)急性腦梗死、合并椎基底動脈夾層、合并斑塊占比高于NVBD組，說明急性腦卒中合并VBD患者的病情發(fā)展更加危及。這可能是因為腦部血流動力學(xué)改變會增加動脈粥樣硬化可能性，同時動脈粥樣硬化會使患者動脈血管壁增厚、彈性降低，搏動以及血液壓力會進(jìn)一步導(dǎo)致血管的擴(kuò)張、彎曲。彭艷芳等人[14]的研究中也指出，VBD會促進(jìn)動脈粥樣硬化、促使慢性腦部低灌注的發(fā)展，增加治療難度。VBD組患者BA、VA的斑塊負(fù)荷低于NVBD組，可能也與此有關(guān)。張恒等人[15]的研究中也指出，VBD患者的血流、血壓增加，血管異構(gòu)會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞MMP、生長因子-1等增加，導(dǎo)致血管壁內(nèi)彈力層損壞，血流動力學(xué)、剪切應(yīng)力改變也可促使不穩(wěn)定斑塊的形成。

綜上所述，缺血性腦卒中合并VBD患者的TCD、MRI影像特征與未合并VBD患者存在顯著差異，合并VBD患者的BA直徑均值、MFV以及PI更大，更可能合并斑塊/椎基底動脈夾層，臨床中可根據(jù)缺血性腦卒中患者的TCD、MRI影像檢測結(jié)果綜合分析其是否合并有VBD，為其臨床治療方案提供參考，及時采取正確治療措施。