都?jí)舴?，?汝，胥 冰，郭東艷，李 濤，史曉燕，段麗芳，范 妤，4

(1. 陜西中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院，陜西 咸陽(yáng) 712046；2. 陜西省中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，陜西 咸陽(yáng) 712046；3. 陜西中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，陜西 咸陽(yáng) 712046；4. 陜西省中醫(yī)體質(zhì)與疾病防治研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，陜西 咸陽(yáng) 712046)

中藥五味子(Schisandra)為木蘭科五味子(北五味子)(Schisandrachinensis(Turcz.)Baill)或華中五味子(南五味子)(S.sphenantheraRehd.etWils.)的干燥成熟果實(shí)，具有收斂固澀、益氣生津、補(bǔ)腎寧心的功效[1]。從地域分布來(lái)看，南五味子主要分布于華中、西南等地，北五味子主要集中于東北、內(nèi)蒙古等地。五味子因其皮肉甘酸，核中苦辛，皆有咸味，五味具備，故名之。五味子入肺、心、腎經(jīng)，可斂肺滋腎、澀精止瀉、寧心安神，是常用的滋補(bǔ)固澀類(lèi)中藥，臨床上主要用于久嗽虛喘、津少口渴、體虛多汗、精滑不固、小便頻數(shù)、久瀉不止等癥[2]。現(xiàn)代研究表明其具有多種藥理活性，如保肝、抗炎、抗病毒、抗腫瘤、調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)活性[3]等。五味子常與地黃、麥冬、人參等配伍，組成參芪五味子膠囊、刺五加口服液、生脈注射液等中成藥，可治療氣血不足、神經(jīng)衰弱等。此外，五味子可與其他中藥配伍治療急、慢性肝損傷，修復(fù)受損肝細(xì)胞，降低血清轉(zhuǎn)氨酶活性，加快乙醇代謝[4-5]。本文主要對(duì)五味子及其主要活性成分治療酒精性肝損傷的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為臨床上合理應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1 五味子的主要活性成分

五味子的主要活性成分有木脂素、揮發(fā)油、有機(jī)酸、多糖、萜類(lèi)、黃酮等。木脂素(SCL)類(lèi)成分是五味子的主要活性成分，約占2%～8%，主要包括五味子甲素(deoxyschisandrin)、五味子乙素(schizandrin B)、五味子丙素(schisandrrin C)、五味子醇甲(schizandrol A)、五味子醇乙(schizandrol B)、五味子酯甲(schisantherrin A)等[6]。研究表明，五味子中的木脂素具有抗炎、抗氧化等作用。五味子科植物中的三萜類(lèi)化合物主要包括3種類(lèi)型[7]，羊毛脂烷型、環(huán)阿屯烷型和降三萜，具有抗人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)、抗乙型肝炎病毒、抗炎、抗腫瘤作用。五味子多糖是從五味子中分離提純并得到的多糖類(lèi)生物活性物質(zhì)，具有明顯的抗氧化、抗凋亡的作用，五味子多糖能通過(guò)增加細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑含量及各種抗氧化酶的活性，增強(qiáng)線粒體的功能和結(jié)構(gòu)的完整性，對(duì)心臟、大腦、肝臟、腎臟等組織或細(xì)胞損傷具有一定的保護(hù)作用。

2 酒精性肝損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)及其臨床分型

肝臟是人體最大的內(nèi)臟器官，是消化系統(tǒng)中最大的消化腺，具有參與氧化反應(yīng)、儲(chǔ)存肝糖、分泌性多種血漿蛋白、合成分泌膽汁等作用。酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是指由于過(guò)量酒精攝入導(dǎo)致的肝臟損害及其一系列病變，其特征為肝臟的廣泛性損傷，初期表現(xiàn)為脂肪肝，進(jìn)而可發(fā)展為酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化[8]。隨著我國(guó)酒桌文化的不斷發(fā)展，酒精引起的健康問(wèn)題，據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，我國(guó)酒精性肝病患病率呈逐年上升趨勢(shì)。目前酒精性肝損傷已成為僅次于病毒性肝炎的第二大類(lèi)肝病，是發(fā)展為肝硬化較為常見(jiàn)的原因[9]。

酒精性肝病的影響因素較多，包括飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營(yíng)養(yǎng)狀況等。其病理機(jī)制較為復(fù)雜，主要涉及線粒體功能障礙；氧化應(yīng)激、脂質(zhì)過(guò)氧化；腸源性?xún)?nèi)毒素血癥；Kupffer細(xì)胞活化；免疫機(jī)制及肝炎病毒[10]等。

目前酒精性肝病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有長(zhǎng)期飲酒史，一般超過(guò)5年，折合乙醇量男性≥40 g/d，女性≥20 g/d; 或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合乙醇量>80 g/d。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(mL)×乙醇含量(%)×0.8。②血清生化指標(biāo)：谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)>2、谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)升高、平均紅細(xì)胞體積(MCV)升高。③肝臟B型超聲、CT、MRI或瞬時(shí)彈性成像檢查有典型表現(xiàn)。酒精性肝病的臨床分型主要為輕癥酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化、酒精性肝硬化[11]。

酒精性肝損傷的西醫(yī)治療主要以戒酒、補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、對(duì)癥治療為主，但療效甚微，不良反應(yīng)較多，而五味子作為我國(guó)傳統(tǒng)保肝藥，被譽(yù)為保肝降酶之王，臨床上多可與其他中藥配伍治療急、慢性肝損傷。有研究表明，枳椇子五味子復(fù)合飲料可提高小鼠抗氧化物酶活性，減少脂質(zhì)過(guò)氧化，對(duì)酒精性肝損傷小鼠具有保護(hù)作用[12]。五味子靈芝片可降低酒精肝小鼠血清中的膽固醇、甘油三酯，通過(guò)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝保護(hù)肝臟[13]。云芝五味子浸膏能夠顯著改善酒精造成的肝臟細(xì)胞脫落、脂肪變性，能夠有效改善氧化應(yīng)激，降低血清ALT、AST活力[14]。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的研究主要集中在五味子提取物的保肝作用。

3 五味子及其主要成分對(duì)ALD的防治作用

3.1降酶作用 人體酒精代謝主要涉及的常見(jiàn)脫氫酶包括乙醛脫氫酶(ALDH)和乙醇脫氫酶(ADH)。ADH將乙醇代謝為高毒性分子乙醛，ALDH將乙醛代謝為毒性較小的乙酸鹽，最終分解為水和二氧化碳排出人體[15]。有研究發(fā)現(xiàn)，乙醇灌胃造模后的酒精性肝損傷(ALI)小鼠肝臟中的ADH活性明顯增強(qiáng)，ALDH活性受到明顯抑制，五味子甲素可顯著逆轉(zhuǎn)乙醇對(duì)ADH、ALDH的損傷,表明五味子甲素可通過(guò)脫氫酶系統(tǒng)改善酒精代謝[16]。

ALT和AST是肝細(xì)胞漿內(nèi)的兩種可溶性酶，肝細(xì)胞受損后，細(xì)胞膜通透性增加，導(dǎo)致其大量進(jìn)入血液，因此可作為肝損傷的敏感指標(biāo)。王瑤等[17]研究五味子中總木脂素(SCL)和多糖(SCP)對(duì)酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用，發(fā)現(xiàn)與正常對(duì)照組比較，模型組小鼠血清中的ALT、AST水平均顯著升高，與模型組比較，SCP 組、SCL組及SCP+SCL組均可顯著降低ALT和AST水平。結(jié)果表明,SCL和SCP可通過(guò)降酶作用保護(hù)肝細(xì)胞，改善酒精誘導(dǎo)的肝損傷。程敏等[18]采用經(jīng)典急性毒性實(shí)驗(yàn)方法，測(cè)量五味子多糖的最大給藥量，觀察其急性毒性反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性毒性實(shí)驗(yàn)中五味子多糖對(duì)小鼠的一般行為、體質(zhì)量變化及各臟器檢查均未見(jiàn)異常，在肝保護(hù)實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，與模型對(duì)照組比較，南五味子多糖可顯著降低ALT、AST含量，且組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)五味子多糖在一定程度上改善了肝臟組織損傷，提示五味子多糖具有保肝降酶的作用。于潞溪等[19]研究五味子花色苷對(duì)慢性酒精性肝損傷的保護(hù)作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，五味子花色苷有降酶作用，治療組小鼠血清中的ALT、AST較模型組明顯下降；五味子花色苷還有較好的抗炎作用，可改善慢性酒精性肝損傷小鼠中的白細(xì)胞介素(IL)-8、IL-6水平，降低炎癥反應(yīng)。

3.2調(diào)節(jié)微粒氧化乙醇(MEOS)系統(tǒng) MEOS系統(tǒng)在肝臟代謝酒精過(guò)程中發(fā)揮作用，細(xì)胞色素P450是MEOS中的主要部分，被認(rèn)為是酒精代謝過(guò)程中活性氧(ROS)過(guò)量產(chǎn)生的主要場(chǎng)所。Li等[16]研究五味子甲素對(duì)酒精性肝損傷小鼠的MEOS系統(tǒng)的抑制作用，用qPCR和蛋白質(zhì)印跡分析測(cè)定了CYP的兩種主要形式CYP2E1和CYP1A2的表達(dá)，結(jié)果顯示，CYP2E1和CYP1A2的表達(dá)水平在酒精性肝小鼠中被上調(diào)，而用五味子甲素處理可以劑量依賴(lài)的方式抑制酒精誘導(dǎo)的這兩種蛋白的過(guò)表達(dá)，由此表明，五味子甲素可通過(guò)MEOS的失活保護(hù)肝臟免受酒精引起的損傷。Yuan等[20]用乙醇制備小鼠和HepG2細(xì)胞肝損傷模型，通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究五味子酸性多糖(SCAP)對(duì)急性酒精性肝損傷的保護(hù)作用。檢測(cè)細(xì)胞色素P450 2E1(CYP2E1)在小鼠肝組織和HepG2細(xì)胞中的表達(dá)，以及血清、肝組織和HepG2細(xì)胞中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝組織中三酰甘油(TG)含量，發(fā)現(xiàn)SCAP能顯著抑制CYP2E1蛋白的上調(diào)，降低MDA水平，提高血清、肝組織和HepG2細(xì)胞的SOD活性，提示SCAP可通過(guò)抑制CYP2E1蛋白的表達(dá)，減少活性氧(ROS)生成，減輕乙醇代謝導(dǎo)致的氧化應(yīng)激，增加抗氧化活性，從而保護(hù)肝臟。Li等[21]還發(fā)現(xiàn)五味子中的三萜類(lèi)化合物能抑制酒精對(duì)肝微粒體中CYP2E1的誘導(dǎo)，增強(qiáng)SOD、谷胱甘肽(GSH)，降低MDA含量，能減輕酒精誘導(dǎo)的大鼠器官氧化應(yīng)激。

3.3抗氧化作用 乙醇氧化代謝所誘發(fā)的氧化應(yīng)激在肝損傷的病理過(guò)程中起著重要作用，乙醇脫氫酶和MEOS系統(tǒng)在分解酒精過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量ROS，過(guò)量的ROS可激活肝細(xì)胞膜中脂質(zhì)過(guò)氧化發(fā)生，導(dǎo)致MDA和其他脂質(zhì)過(guò)氧化物的生成增加，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹和壞死，從而損傷肝臟。SOD、CAT、GSH是生物體內(nèi)的保護(hù)性酶和自由基清除劑，MDA在血清或組織中的含量可反映機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化的損傷程度和氧化的嚴(yán)重程度。五味子中的木脂素、多糖等有效成分可減輕脂質(zhì)過(guò)氧化，減少氧化應(yīng)激，從而保護(hù)肝臟。有研究表明北五味子總木脂素與同等濃度的VC對(duì)照品相比，其總抗氧化能力約為VC的1/7，清除超氧陰離子自由基的強(qiáng)度是VC的1/6，表明總木脂素成分具有較強(qiáng)的抗氧化能力，能夠有效清除超氧陰離子自由基，減輕氧化應(yīng)激損傷[22]。王春梅等[23]用半仿生法提取北五味子中的總木脂素，研究其對(duì)急性酒精性肝損傷小鼠的保護(hù)作用，結(jié)果顯示五味子中的總木脂素可降低ALT、AST活性和TG水平，同時(shí)還可提高GSH，降低MDA、一氧化氮合酶(NOS)，改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，阻止肝細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化，維持細(xì)胞質(zhì)膜正常結(jié)構(gòu)，保護(hù)肝細(xì)胞。除肝損傷動(dòng)物模型外，五味子多糖對(duì)原代大鼠肝細(xì)胞也顯示出較好的抗氧化作用。王榮等[24]通過(guò)體外培養(yǎng)原代大鼠肝細(xì)胞，分為空白組、模型組、高中低劑量給藥組，研究五味子多糖對(duì)原代大鼠肝細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)機(jī)制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與模型組相比，不同濃度的五味子多糖可明顯提升大鼠肝細(xì)胞的存活率；明顯抑制細(xì)胞中NO、MDA的生成；Western blot檢測(cè)顯示，不同劑量的五味子多糖可明顯促進(jìn)抗氧化蛋白HO-1、SOD表達(dá)，抑制促氧化蛋白P67-phox、P47-phox的表達(dá)，并且五味子多糖顯著抑制Racl的磷酸化。

五味子總木脂素化學(xué)結(jié)構(gòu)中的分子基團(tuán)是其發(fā)揮抗氧化保肝作用的活性部位。王陳萍等[25]比較了含亞甲二氧基的五味子乙素、丙素、酯甲、醇乙具有保護(hù)肝細(xì)胞的作用，而不含亞甲二氧基的五味子醇甲沒(méi)有肝保護(hù)作用，表明五味子中的木脂素苯環(huán)上的亞甲二氧基，是木脂素活性的重要基團(tuán)。

潘炎等[26]從五味子中提取五味子多糖分級(jí)產(chǎn)物SCAP-2，研究其對(duì)酒精誘導(dǎo)的小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用，結(jié)果顯示高劑量組的SCAP-2可顯著降低肝功能酶ALT、AST，保護(hù)肝細(xì)胞，升高血清及肝組織中的SOD，降低MDA、TG,改善急性酒精性肝損傷小鼠機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，從而保護(hù)肝臟。Yue等[27]研究比較了用硒修飾的五味子多糖(SCP)和未修飾的五味子多糖(SCP)在體外的抗氧化活性，分別給14日齡的雞胚注射SCP和sSCP，結(jié)果表明，sSCP能顯著提高細(xì)胞活力和SOD、CAT、GSH-Px活性，降低細(xì)胞凋亡率和乳酸脫氫酶(LDH)、AST、ALT、MDA含量，并且sSCP的抗氧化活性顯著高于未修飾的SCP，而此外研究結(jié)果還表明sSCP可下調(diào)p-JNK1、p-ERK1/2、p-p38、Bax、Caspase 3和細(xì)胞色素C蛋白表達(dá)，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)，作用強(qiáng)過(guò)SCP組，表明硒化修飾可顯著提高SCP的體外抗氧化活性，sSCP可通過(guò)調(diào)節(jié)MAPKs蛋白表達(dá)和線粒體依賴(lài)性凋亡信號(hào)通路，顯著保護(hù)肝細(xì)胞氧化損傷。血紅素氧合酶-1(HO-1)是一種普遍存在的應(yīng)激反應(yīng)蛋白，可以通過(guò)抑制氧化應(yīng)激和保持細(xì)胞完整性在組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，Li等[21]發(fā)現(xiàn)慢性酒精攝入降低了肝微粒體中HO-1的表達(dá)和活性，但高劑量五味子三萜可完全逆轉(zhuǎn)上述變化。

3.4抗炎作用 有研究認(rèn)為，長(zhǎng)期的乙醇消耗也會(huì)增加門(mén)靜脈血中腸源性脂多糖(LPS)的濃度，從而激活NF-κB信號(hào)通路，誘導(dǎo)促炎性細(xì)胞因子生成，從而進(jìn)一步促進(jìn)了ROS的生成，激發(fā)機(jī)體氧化應(yīng)激，并加劇了肝損害。五味子水提物在單獨(dú)使用時(shí)能提高GPx活性，減少ROS產(chǎn)生，改善肝臟抗氧化狀態(tài)，發(fā)揮肝保護(hù)作用，減少巨噬細(xì)胞(CD68+)浸潤(rùn)，并且對(duì)阿伐他汀誘導(dǎo)的肝臟毒性也有預(yù)防作用，能顯著改善阿托伐他汀給藥引起的肝臟炎癥和線粒體損傷。

Luo等[9]研究木脂素SCL對(duì)脂多糖刺激的RAW264.7細(xì)胞中炎性介質(zhì)的影響，發(fā)現(xiàn)用LPS刺激巨噬細(xì)胞后，NF-κB、AP-1和IRF3被釋放并迅速轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中，從而激活其靶細(xì)胞因子和趨化因子基因的轉(zhuǎn)錄，有效防止LPS刺激的RAW264.7細(xì)胞中NF-κB(p65)、AP-1(c-Jun)和IRF3的核易位，可依賴(lài)性地降低這三個(gè)轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化。LPS刺激后TBK1的磷酸化明顯上調(diào)，而SCL處理下調(diào)了磷酸化的TBK1，表明SCL處理也抑制了TBK1/IRF3信號(hào)通路。此外，SCL可濃度依賴(lài)性地減少巨噬細(xì)胞中的NO、前列腺素E2(PGE2)、iNOS和環(huán)氧合酶2(COX-2)的表達(dá)，抑制促炎細(xì)胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α和TLR4介導(dǎo)的趨化因子MCP-1、Rantes和MIP-1α的釋放，因此可推測(cè)五味子中的木脂素可通過(guò)調(diào)節(jié)NF-κB、AP-1和IRF3通路抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。

3.5降脂作用 在乙醇氧化代謝生成乙醛過(guò)程中，肝臟 NADH/NAD 比例升高，NADH可促進(jìn)脂肪酸的合成、抑制脂肪酸氧化導(dǎo)致肝臟脂肪變性。乙醛通過(guò)黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)槌趸?，?dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化，破壞細(xì)胞膜脂質(zhì)，還可使肝細(xì)胞內(nèi)的線粒體受損，從而使肝細(xì)胞對(duì)脂肪酸分解功能低下，使皮下脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，形成脂肪肝[28]。肝臟脂肪變性的特征是肝內(nèi)TG和血清總膽固醇(TC)的積累，是機(jī)體對(duì)乙醇消耗的重要反應(yīng)之一。

五味子藤莖提取物可改善高脂飲食誘導(dǎo)的C57BL/6J肥胖小鼠的脂代謝[29]，能明顯降低肥胖小鼠血清中的AST、ALT、TG、TC、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)含量和肝組織中TG、TC水平，升高了血清中高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，改善肝組織的脂肪空泡、炎性浸潤(rùn)、脂滴堆積，降低MDA，提高GSH活性，減少氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。

Wat等[30]用高脂飲食喂養(yǎng)小鼠8周建立模型，治療組通過(guò)管飼法分別給予0.3%的阿伐他汀、0.45%的五味子水提物(FSE)、0.3%的阿伐他汀+0.45%的五味子水提物，結(jié)果顯示單用五味子水提物或聯(lián)合阿伐他汀處理均可降低小鼠的體重、脂肪墊塊(附睪、腎周和腹股溝脂肪)、肝重量、總肝脂，降低血漿TC、TG、LDL水平和肝臟中TG、膽固醇含量，提示FSE對(duì)肥胖大鼠的體重控制和脂質(zhì)代謝具有潛在的預(yù)防作用。FSE還可降低飲食引起的血糖升高，減少高糖高脂飲食小鼠肝組織中的脂肪變性。

膽汁酸是機(jī)體內(nèi)膽固醇代謝的最終產(chǎn)物。異常膽汁酸的成分變化和肝損傷有密切聯(lián)系，有研究發(fā)現(xiàn)五味子醋制后可以調(diào)節(jié)膽汁酸代謝，下調(diào)溶血磷脂酰膽堿的水平，上調(diào)磷脂酰甘油酯水平，調(diào)控機(jī)體的磷脂代謝，干預(yù)肝損傷，并且醋制后與生用五味子比作用更明顯，提示“酸可入肝”。醋制五味子還可通過(guò)調(diào)控脂質(zhì)代謝、脂肪酸代謝和氨基酸代謝過(guò)程，促進(jìn)脂肪轉(zhuǎn)化，提高機(jī)體抗氧化能力而達(dá)到增強(qiáng)抗肝損傷的功效[31]。

3.6免疫調(diào)節(jié)作用 張媛等[32]觀察五味子木脂素對(duì)小鼠淋巴細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞的影響，用酒精灌胃40 d建立酒精肝損傷模型，治療組分高、中、低劑量和聯(lián)苯雙酯對(duì)照組，結(jié)果顯示，五味子木脂素中劑量組胸腺、脾臟系數(shù)明顯增加，三個(gè)劑量組均能提高HC50、NK細(xì)胞活性，且低濃度效果最佳，表明木脂素能增強(qiáng)小鼠體液免疫功能，提高NK細(xì)胞功能，刺激淋巴細(xì)胞增殖。此外五味子木脂素中劑量組能顯著降低CD8+水平，提高CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比值，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞亞群比例，調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能。五味子木脂素還可以增加小鼠T、B淋巴細(xì)胞的數(shù)量，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能。

4 小 結(jié)

綜上所述，五味子中的木脂素、多糖和萜類(lèi)等有效成分具有較好的護(hù)肝降酶、抗炎、抗氧化的作用，可通過(guò)乙醇脫氫酶系統(tǒng)、MEOS系統(tǒng)減少ROS生成，減輕脂質(zhì)過(guò)氧化，增強(qiáng)抗氧化物酶活性，減少氧化應(yīng)激。五味子還可降糖降脂，調(diào)節(jié)機(jī)體脂質(zhì)、磷脂、氨基酸代謝，干預(yù)酒精導(dǎo)致的肝損傷。五味子作為衛(wèi)生部公布的可用于保健類(lèi)食品的中藥，適宜長(zhǎng)期服用，因而其在保健品應(yīng)用中有較好前景。目前，市場(chǎng)上出現(xiàn)不少五味子飲品，旨在保肝護(hù)肝，預(yù)防酒精性肝損傷，但其提取方法、配伍、作用機(jī)制仍有待進(jìn)一步研究。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。