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云南省散發(fā)布魯氏菌性脊柱炎影像學(xué)表現(xiàn)特征分析

2023-01-09 10:42萬珊杉劉再強(qiáng)金永明王世平
關(guān)鍵詞:病性椎旁脊柱炎

趙 洪,萬珊杉,劉再強(qiáng),金永明,于 凌,王世平

(昆明理工大學(xué)附屬安寧市第一人民醫(yī)院放射醫(yī)學(xué)科,云南 安寧 650303)

布魯氏菌?。˙rucellosis)又稱馬耳他熱、地中海弛張熱,屬乙類傳染病,是一種人畜共患病,由布魯氏菌屬細(xì)菌引起,在我國發(fā)病率呈逐年升高趨勢[1],該病可導(dǎo)致人體骨關(guān)節(jié)的損傷,病變的骨關(guān)節(jié)會(huì)引起患者運(yùn)動(dòng)功能減退、勞動(dòng)能力降低甚至喪失[2-4],因此防治布魯氏菌病具有重要意義。布魯氏菌性脊柱炎在骨關(guān)節(jié)布魯氏菌病中占 2%~53%[5],是由布魯氏菌侵及脊柱引起的感染性病變,引起腰痛等癥狀,影響脊柱活動(dòng)及功能。布魯氏菌病性脊柱炎在影像學(xué)和臨床表現(xiàn)上缺乏特異性,不易與其他疾病鑒別,極易造成誤診、誤治[6]。正確認(rèn)識其影像學(xué)表現(xiàn),并根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)及差異進(jìn)行分析,對臨床診治具一定有指導(dǎo)意義及參考價(jià)值。本文就布魯氏菌病性脊柱炎患者的影像學(xué)資料對我院38 個(gè)病例進(jìn)行回顧性分析如下,旨在為同行提供更多影像診斷經(jīng)驗(yàn),提高對該疾病的認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2014 年1 月至2021 年11 月經(jīng)昆明理工大學(xué)附屬安寧市第一人民醫(yī)院放射醫(yī)學(xué)科臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查確診的38 例布魯氏菌性脊柱炎患者初次就診臨床資料,男性30 人(78.9%),女性8 人(21.1%),年齡30~72 歲。均為云南籍非牧區(qū),安寧本地9 例,昆明周邊22 例,曲靖4 例,玉溪2 例,紅河州1 例,16 例有明確牛羊接觸史。本組病例有37 例因不同程度腰背部疼痛就診,部分合并下肢疼痛,癥狀較輕。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《布魯菌病診療專家共識》2017[7]。

病例納入條件:(1)臨床經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查確診布魯氏菌性脊柱炎患者;(2)布魯氏菌性脊柱炎患者安寧市第一人民醫(yī)院初次就診脊柱CT 和/或MRI影像學(xué)資料;(3)同一患者行CT 及MRI 檢查,兩種檢查間隔小于 3 d;(4)規(guī)范化螺旋CT 及MRI掃描,圖像質(zhì)量滿足診斷要求,圖像保存完整患者。

1.2 設(shè)備及方法

采用 Philips Brilliance 64 層螺旋 CT,電壓120 kV,管電流 250 mA,螺距 1.0,層厚3 mm,重建層厚0.75 mm,行橫斷面、冠矢狀面重建。采用 Siemens 1.5T MR 儀,常規(guī)SE、FSE、STIR序列行矢狀面、橫斷面掃描。掃描參數(shù):T1WI:TR/TE 460 ms/11 ms,T2WI:TR/TE 3 000 ms/84 ms,層厚4 mm。MRI 增強(qiáng)掃描(15 mL 釓噴酸葡胺),行T1WI 橫斷位、冠矢狀位掃描。掃描參數(shù)為:T1WI:TR 564 ms,TE 11 ms;層厚4 mm。38 例患者均行影像學(xué)檢查,37 例行MRI 檢查,其中MRI增強(qiáng)16 例;26 例行CT 檢查,其中CT 增強(qiáng)1 例。25 例同時(shí)行MRI 及CT 檢查。安寧市第一人民醫(yī)院兩名放射科高年資醫(yī)師共同完成本組病例影像學(xué)圖像評估。

2 結(jié)果

2.1 椎體受累情況分析

本組38 例病例共累及92 個(gè)椎體,多為腰椎受累,占97.8%(90/92),37 例(97.4%)累及腰椎,1 例(2.7%)累及胸椎。37 例(97.4%)為多椎體受累,1 例(2.7%)僅表現(xiàn)為椎體后緣膿腫形成,椎體及周圍軟組織未見明顯異常(圖1);發(fā)現(xiàn)病變好發(fā)于椎體上下緣,25 例(65.8%)累及2 個(gè)椎體;7 例(18.4%)累及3 個(gè)椎體,4 例(10.5%)累及4 個(gè)椎體,1 例(2.7%)累及5 個(gè)椎體,均為連續(xù)性椎體受累;以 L4、5 椎體受累最多見,占 44.7%(17/38);38 例患者病變椎體。1 例(2.7%)有2 個(gè)受累椎體變扁,4 例(10.5%)伴受累椎體輕度滑脫。35 例(92.1%)伴不同程度骨質(zhì)破壞,部分見椎體邊緣骨質(zhì)增生硬化,新生骨出現(xiàn),新生骨內(nèi)又見新破壞灶,呈典型的“花邊椎”(圖2)。2 例(5.3%)病變椎體內(nèi)游離死骨形成(圖3)。

圖1 圖1a-1d 呈現(xiàn)L4-5 椎間盤后緣病變Fig.1 Figure1a-1d shows posterior margin lesion of L4-5 Intervertebral disc

圖2 呈現(xiàn)L3-4 椎體病變Fig.2 Figure 2a-2c shows lesions of the L3-4 vertebral bodies

2.2 椎間盤及椎間隙改變

本組38 例病例36 例(94.7%)椎間盤破壞,CT 表現(xiàn)為椎間盤密度不均,MRI 表現(xiàn)為其正常多層結(jié)構(gòu)消失,T2WI、T2WI 壓脂信號均勻或不均勻增高,呈裂隙征,T1WI 增強(qiáng)呈明顯強(qiáng)化,30例(78.9%)椎間隙不同程度狹窄。6 例(15.8%)合并椎體許莫氏結(jié)節(jié)形成(圖3)。

圖3 L2-3 椎體病變Fig.3 shows lesions of the L2-3 vertebral bodies

2.3 椎旁軟組織及神經(jīng)受壓改變

本組38 例病例,24 例(63.2%)椎旁和/或硬膜外膿腫形成(17 例為椎旁及硬膜外膿腫,4 例為椎旁膿腫,3 例為硬膜外膿腫),多范圍較局限、?。▓D4),其中2 例病變椎體周圍膿腫形成累及至右側(cè)腰大肌內(nèi),1 例僅表現(xiàn)為椎體后緣膿腫形成。14 例(36.8%)椎旁軟組織僅稍腫脹。椎旁膿腫形成或軟組織腫脹可引起相應(yīng)層面硬膜囊、神經(jīng)根受壓、馬尾神經(jīng)、脊髓等受壓損傷。本組病例25例(65.8%)伴椎管內(nèi)硬膜囊和/或神經(jīng)根受壓,其中7 例硬膜囊受壓,7 例神經(jīng)根受壓,10 例伴椎管內(nèi)硬膜囊及神經(jīng)根受壓(圖1)。

圖4 L3-S1 病變Fig.4 shows lesions of L3-S1

3 討論

布魯氏菌是引起多種動(dòng)物感染的革蘭氏陰性菌,傳染源多為羊、牛和豬等,由于人與病畜接觸或者直接接觸含菌培養(yǎng)標(biāo)本、病畜分泌物、食用沒有經(jīng)過嚴(yán)格滅菌處理的乳制品及肉類,由此經(jīng)皮膚或消化道等進(jìn)入人體[8]。因此,流行病學(xué)的擴(kuò)散趨勢已經(jīng)有所變化,由聚集發(fā)病轉(zhuǎn)而成散在發(fā)病[9]。布魯氏菌侵犯脊柱會(huì)引起布魯氏菌病性脊柱炎,男性多于女性,本組男性病例占78.9%(30/38),以腰椎(腰4、5 椎體)最多見,與多數(shù)研究報(bào)導(dǎo)[10-11]一致。臨床多以腰痛就診,可伴有不同程度的發(fā)熱、乏力、盜汗等,甚至伴有下肢局部麻木和疼痛等。本組病例均為云南籍非牧區(qū),16 例有明確牛羊接觸史,大部分接觸史不明確。本組病例有37 例因不同程度腰背部疼痛就診,部分合并下肢疼痛,癥狀較輕,與我院椎間盤就診患者較多有關(guān)。有研究表明,24%的布魯氏菌病患者有無癥狀性脊柱炎[12],本組病例有一例因前列腺增生就診。

布魯氏菌性脊柱炎椎間盤破壞椎間隙可有不同程度變窄,CT 表現(xiàn)為伴有大量纖維結(jié)締組織增生,相應(yīng)上下相鄰椎體緣骨質(zhì)破壞伴椎間隙狹窄,隨病情加重狹窄程度進(jìn)一步加重,椎體邊緣軟骨終板骨質(zhì)增生、硬化,類似于軟骨終板炎CT 征象。MRI 表現(xiàn)為病變椎間盤T1WI 低信號、T2WI呈混雜高信號,因椎間盤血供主要來源于上下相鄰軟骨終板,若軟骨終板破壞,易引起髓核缺血壞死,相應(yīng)病變髓核正常解剖結(jié)構(gòu)消失,出現(xiàn)中央“裂隙征”[13]。“蟲蝕狀”或“許莫氏結(jié)節(jié)樣”改變由病變侵及上下相鄰椎體軟骨終板時(shí)引起,影像表現(xiàn)T1WI 呈低信號、T2WI 不均勻高信號影、脂肪抑制序列 T2WI 高信號,增強(qiáng)掃描呈不均勻強(qiáng)化,可能與纖維鈣化和脂肪沉積的終板破壞有關(guān)[14-15]。本組病例有6 例呈許莫氏結(jié)節(jié)樣骨質(zhì)破壞。

布魯氏菌性脊柱炎椎體骨質(zhì)破壞CT 表現(xiàn)為多在椎體邊緣見直徑約1~5 mm 圓形、類橢圓形、不規(guī)則斑片狀骨破壞低密度灶[16],椎體邊緣骨質(zhì)增生硬化新生骨形成,新生骨內(nèi)又見新破壞灶,橫斷面上影像學(xué)表現(xiàn)為“花邊椎”的典型征象,椎體邊緣可見骨贅[17],似呈“骨橋”樣改變。有報(bào)道病變椎體無死骨形成[18],本研究中僅有 2 例可見死骨形成,1 例2 個(gè)受累椎體變扁,與劉會(huì)娜等[19]研究結(jié)果一致。病變可累及半個(gè)椎體甚至整個(gè)椎體;MRI 上椎體呈T1WI 低信號、T2WI 高信號、脂肪抑制序列 T2WI 呈高信號的彌漫性骨髓水腫征象,增強(qiáng)掃描明顯不均勻強(qiáng)化。病灶累及附件,造成脊柱穩(wěn)定性不佳,滑脫形成。

布魯氏菌性脊柱炎椎旁膿腫或硬膜外膿腫CT 見椎旁及硬膜外形態(tài)不規(guī)則軟組織密度影,邊界不清,推壓臨近腰大肌,雙側(cè)腰大肌距椎體距離不同程度增寬,椎旁軟組織影與椎體破壞區(qū)相連,部分可出現(xiàn)脊髓或神經(jīng)壓迫癥狀,部分致椎管狹窄。MRI 表現(xiàn)為脊柱旁可見形態(tài)不規(guī)則、邊界不清異常信號影,橫斷面呈結(jié)節(jié)狀、團(tuán)塊狀,冠狀面呈梭形。T1WI 呈低信號,T2WI 呈混雜高信號,增強(qiáng)掃描明顯不均勻環(huán)狀強(qiáng)化、膿腫液不強(qiáng)化,MRI 更清楚顯示椎旁膿腫與腰大肌分界。本組病例不同程度椎旁膿腫或硬膜外膿腫占63.2%(24/38)。有一例初次就診僅表現(xiàn)為硬膜外膿腫形成,膿腫位于椎體后緣,突入椎管,脊髓及神經(jīng)根受壓,椎旁軟組織及椎體未見明顯異常,隨病程進(jìn)展出現(xiàn)椎體骨質(zhì)破壞、椎旁膿腫形成。2 例膿腫累及右側(cè)腰大肌,與劉會(huì)娜等[19]研究結(jié)果一致。

本組38 例患者均為云南籍非牧區(qū),云南散發(fā)布魯氏菌病性脊柱炎患者的CT、MRI 影像學(xué)表現(xiàn)多樣,其特征性影像學(xué)表現(xiàn)主要為:不同程度周圍軟組織腫脹、椎旁及硬膜外膿腫、椎體上下緣骨質(zhì)增生硬化、骨質(zhì)破壞、相應(yīng)椎間盤破壞、椎間隙變窄、神經(jīng)受壓等,缺乏特異性。CT、MRI影像學(xué)表現(xiàn)各有特性,骨質(zhì)增生、硬化CT 三維重建顯示較清晰,軟組織改變的顯示MRI 較 CT更明顯。因 MRI 在早期階段可以更好地顯示椎體破壞、椎間盤的異常變化、椎旁軟組織改變、脊髓神經(jīng)受壓的程度[20]。

鑒別診斷:(1)結(jié)核性脊柱炎:魯氏菌病性脊柱炎腰腿痛癥狀較結(jié)核性脊柱炎明顯,且多有肺結(jié)核病史,結(jié)核性脊柱炎死骨、椎體正常形態(tài)失常及脊柱成角畸形及含鈣化寒性膿腫(腰大肌膿腫)多見,而布魯氏菌病性脊柱炎死骨、椎體正常形態(tài)失常少見,膿腫內(nèi)無鈣化,椎旁膿腫與腰大肌分界清晰,極少累及腰大肌。但結(jié)核性脊柱炎骨質(zhì)破壞多可累及椎體大部分及椎弓根,并呈融骨性骨質(zhì)破壞,而布魯氏菌病性脊柱炎骨質(zhì)破壞范圍較小,以相鄰椎體上下終板為顯,且有研究表明結(jié)核性脊柱炎椎體及椎間盤破壞較布魯氏菌病性脊柱炎更明顯。結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查以及流行病學(xué)有利于鑒別[17,21];(2)化膿性脊柱炎:常伴高熱體征,多為金黃色葡萄球菌感染,主要為血行感染;而非血行感染大多為外傷、椎間盤手術(shù)或腰椎穿刺等局部感染所致,該病病情發(fā)展迅速[19,22];(3)脊柱轉(zhuǎn)移瘤:有原發(fā)惡性腫瘤病史,椎體及附件(特別是椎弓根)易受累,受累椎體多表現(xiàn)為非連續(xù)性分布,周圍軟組織腫塊形成而非液體樣改變,椎間盤不易受累,椎間隙不易變窄[23]。

綜上所述,云南散發(fā)布魯氏菌病性脊柱炎臨床接觸史多不明確、影像學(xué)現(xiàn)象多樣,出現(xiàn)死骨、膿腫累及至腰大肌內(nèi)、僅硬膜外膿腫形成不能完全排除本病。結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查有利于疾病診斷及鑒別診斷。

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