吳詩欣，賴瑜，韋芳寧

（1.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，廣東廣州 510405；2.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院/廣東省中醫(yī)院，廣東廣州 510120）

據(jù)相關(guān)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，2017年全球慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）患病率為9.1%，因CKD死亡的人數(shù)達(dá)123萬，因腎功能不全導(dǎo)致的心血管疾?。╟ardiovascular diseases，CVD）死亡人數(shù)達(dá)140萬；中國的CKD患病率為9.4%，因CKD死亡的人數(shù)達(dá)17.6萬。全球CKD的殘疾調(diào)整生命年為3 580萬人年，因腎功能不全造成CVD的殘疾調(diào)整生命年為2 530萬人年[1]。CVD嚴(yán)重影響CKD患者的生活質(zhì)量和預(yù)后，是CKD患者最常見的死亡原因。隨著估算的腎小球?yàn)V過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降，CVD死亡比例升高。左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）是CKD最常見的心血管并發(fā)癥，被認(rèn)為是評估CVD發(fā)生發(fā)展和生存預(yù)后的重要指標(biāo)[2]。治療CKD合并LVH的藥物包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ抑制劑、β受體阻滯劑等，這些藥物存在加重腎功能不全或LVH的風(fēng)險及其他不良反應(yīng)。CKD患者甲狀腺激素水平異常的發(fā)病率遠(yuǎn)高于健康人群，并以低T3綜合征（low triiodothyronine syndrome，LT3S）最為明顯，且隨eGFR下降，LT3S患病率升高[3]。目前LT3S的臨床意義并未十分明確，普遍認(rèn)為其與急危重癥、慢性消耗性疾病和炎癥性疾病有關(guān)。但在心血管研究領(lǐng)域，LT3S被認(rèn)為可增加CVD的發(fā)生和死亡風(fēng)險[4]。目前，LT3S在臨床中往往容易被忽略，對LT3S患者進(jìn)行甲狀腺激素補(bǔ)充治療的必要性也存在爭議。部分學(xué)者認(rèn)為甲狀腺激素補(bǔ)充治療LT3S并未有明顯獲益，同時存在誘發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)的風(fēng)險[5]。

中醫(yī)體質(zhì)是在人體先天稟賦和后天獲得的基礎(chǔ)上形成的相對穩(wěn)定的特質(zhì)。中醫(yī)體質(zhì)學(xué)的體病相關(guān)論認(rèn)為體質(zhì)影響機(jī)體疾病的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。從糾正偏頗體質(zhì)入手，可改善機(jī)體狀態(tài)進(jìn)而阻止疾病的發(fā)生發(fā)展和改善預(yù)后。中醫(yī)藥治療具有“未病先防”“既病防變”，提高人類生活質(zhì)量和延長人類生存壽命，且無明顯副作用的優(yōu)勢。本研究旨在探討CKD 5期非透析患者LT3S、中醫(yī)體質(zhì)與LVH的相關(guān)性，為臨床及早干預(yù)LVH的危險因素和中醫(yī)藥治療CKD 5期非透析合并LVH、LT3S提供一定的客觀化、標(biāo)準(zhǔn)化參考依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組選取2018年1月～2022年1月在廣東省中醫(yī)院腎內(nèi)科住院，根據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織（Kidney Disease：Improving Global Outcomes，KDIGO）指南診斷為CKD 5期的非透析患者，共189例。根據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）評估結(jié)果將患者分為LVH組105例和非LVH組84例；根據(jù)中醫(yī)體質(zhì)判定結(jié)果將患者分為平和質(zhì)組、陽虛質(zhì)組和其他體質(zhì)組3組。

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①于2018年1月～2022年1月在廣東省中醫(yī)院腎內(nèi)科住院治療；②年齡為18～90歲；③根據(jù)KDIGO指南診斷為CKD 5期；④臨床資料完整，并均根據(jù)《中醫(yī)體質(zhì)分類與判定表》進(jìn)行中醫(yī)體質(zhì)判定的非透析患者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①已進(jìn)入透析（包括血液透析和腹膜透析）的患者；②既往患有甲狀腺功能亢進(jìn)或甲狀腺功能減退病史的患者；③合并有重癥肺炎、活動性肺結(jié)核、急性心肌梗死、嚴(yán)重心臟瓣膜病等疾病的患者；④服用了影響甲狀腺功能藥物的患者；⑤惡性腫瘤患者。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床資料包括患者的姓名、性別、年齡、身高、體質(zhì)量、吸煙史、糖尿病史、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、血紅蛋白（Hb）、尿素（Urea）、肌酐（Scr）、eGFR、鈣、磷、甲狀旁腺激素（PTH）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、白蛋白（ALB）、C反應(yīng)蛋白（CRP），計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、鈣磷乘積。LT3S的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清FT3＜3.5 pmol/L，游離甲狀腺激素（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）正常[6]。

1.3.2 心功能指標(biāo)包括B型腦鈉肽（BNP）和心臟彩超指標(biāo)左房內(nèi)徑（LAD）、左室舒張末內(nèi)徑（LVDd）、左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、射血分?jǐn)?shù)（EF）。根據(jù)Devereux公式計算左心室心肌質(zhì)量（LVM）和左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）：LVM=0.8×1.04×[（LVDd+IVST+LVPWT）3-LVDd3]+0.6。LVMI（g/m2）=LVM/BSA，其 中，BSA為體表面積。LVH的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：LVMI（男）＞115 g/m2、LVMI（女）＞95 g/m2。

1.3.3 中醫(yī)體質(zhì)判定

1.3.3.1 判定方法回答2009年中華中醫(yī)藥學(xué)會頒布的《中醫(yī)體質(zhì)分類與判定表》中的全部問題，每一問題按5級評分，計算原始分及轉(zhuǎn)化分，依據(jù)體質(zhì)判定標(biāo)準(zhǔn)判定中醫(yī)體質(zhì)類型。

原始分=各個條目的分?jǐn)?shù)之和。轉(zhuǎn)化分=[（原始分－條目數(shù)）/（條目數(shù)×4）]×100。

1.3.3.2 判定標(biāo)準(zhǔn)平和質(zhì)為正常體質(zhì)，其他8種體質(zhì)為偏頗體質(zhì)。具體判定標(biāo)準(zhǔn)見表1。

表1 平和質(zhì)與偏頗體質(zhì)的判定標(biāo)準(zhǔn)Table 1 Criteria for the identification of balanced constitution and biased constitution

1.4 研究方法比較LVH組和非LVH組患者的臨床資料、心功能指標(biāo)和中醫(yī)體質(zhì)情況，分析CKD 5期非透析患者合并LVH的危險因素和易感體質(zhì)，比較平和質(zhì)組、陽虛質(zhì)組、其他體質(zhì)組LVH危險因素的差異。

1.5 統(tǒng)計方法應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。計量資料符合正態(tài)分布，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）描述；不符合正態(tài)分布，用中位數(shù)和四分位數(shù)[M（P25，P75）]描述；符合正態(tài)分布且方差齊性，多組間比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；方差不齊和不符合正態(tài)分布，組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。為探討影響LVH的危險因素，將組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量代入Logistic回歸分析；為探討LVH的易感中醫(yī)體質(zhì)，將平和質(zhì)設(shè)為0，將其他體質(zhì)代入Logistic回歸分析。組間比較檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05（雙側(cè)檢驗(yàn)）；多組間用卡方檢驗(yàn)，兩兩比較采用Bonferroni法校正，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05/n（雙側(cè)檢驗(yàn)）。

2 結(jié)果

2.1 LVH組和非LVH組臨床資料、心功能指標(biāo)和中醫(yī)體質(zhì)情況比較共納入CKD 5期非透析患者189例，其中男性89例（占47.1%），女性100例（占52.9%），男女比0.89∶1；年齡最小18歲，最大90歲，平均年齡（58.22±0.97）歲。LVH組的LT3S患病率、Urea、Scr、磷、BNP、LAD、LVDd、LVPWT、IVST及陽虛質(zhì)比例高于非LVH組，LVH組的Hb、eGFR、鈣低于非LVH組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），提示CKD 5期非透析患者中，LVH組的LT3S患病率、陽虛質(zhì)比例明顯高于非LVH組，貧血、腎功能、鈣磷代謝紊亂、心功能情況明顯差于非LVH組。其余指標(biāo)組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），結(jié)果見表2和表3。

表2 左心室肥厚（LVH）組和非LVH組CKD 5期非透析患者臨床資料、心功能指標(biāo)比較Table 2 Comparison of clinical data and cardiac function indicators between the LVH group and non-LVH group of non-dialysis patients with CKD 5 [±s或M（P25，P75）]

表2 左心室肥厚（LVH）組和非LVH組CKD 5期非透析患者臨床資料、心功能指標(biāo)比較Table 2 Comparison of clinical data and cardiac function indicators between the LVH group and non-LVH group of non-dialysis patients with CKD 5 [±s或M（P25，P75）]

注：①P＜0.01，與非LVH組比較

相關(guān)指標(biāo)男性/[例（%）]女性/[例（%）]年齡/歲BMI/（kg·m-2）吸煙/[例（%）]糖尿病/[例（%）]LT3S/[例（%）]Hb/（g·L-1）Urea/（mmol·L-1）Scr/（μmol·L-1）eGFR/（mL·min-1）PTH/（pg·mL-1）鈣/（mmol·L-1）磷/（mmol·L-1）鈣磷乘積/（mg·dL-1）TC/（mmol·L-1）TG/（mmol·L-1）LDL-C/（mmol·L-1）HDL-C/（mmol·L-1）ALB/（g·L-1）CRP/（mg·L-1）BNP/（pg·mL-1）LAD/mm LVDd/mm LVPWT/mm IVST/mm EF/%LVH組（105例）43（40.95）62（59.05）62.00（51.50，69.00）22.59（20.97，25.45）16（15.24）45（42.86）70（66.67）①81.00（69.00，94.00）①27.77（20.53，34.12）①723.00（553.50，957.00）①5.68（4.01，7.94）①269.50（152.65，499.05）2.09（1.94，2.22）①1.81（1.55，2.22）①47.21（39.70，57.27）4.33±1.35 1.42（0.97，1.91）2.47（1.67，3.26）1.03（0.82，1.24）36.81±4.73 2.90（1.03，10.53）206.80（60.60，443.70）①37.00（32.00，41.00）①48.00（45.00，52.00）①12.00（11.00，12.50）①12.00（11.00，13.00）①69.00（65.00，72.00）非LVH組（84例）46（54.76）38（45.24）55.00（48.00，67.00）22.48（20.72，24.79）9（10.71）30（35.71）21（25.00）100.00（86.25，113.75）21.33（17.17，26.50）587.00（460.50，782.50）7.13（5.25，9.54）266.5（158.70，431.98）2.20（2.05，2.31）1.61（1.38，1.95）44.90（37.74，51.83）4.65±1.27 1.49（1.04，2.45）2.76（2.13，3.22）0.92（0.78，1.21）36.42±4.84 1.95（0.61，5.77）57.35（33.83，132.23）29.00（29.00，33.75）44.00（43.00，47.00）11.00（10.00，11.00）10.00（10.00，11.00）71.00（66.00，71.00）t/Z/χ2值3.572 3.572-1.824-0.685 0.832 0.995 32.452-5.650-4.236-2.996-3.170-0.090-2.774-2.766-1.808 1.648-0.866-1.478-0.866-0.549-1.802-5.286-6.454-6.329-7.357-7.560-1.354 P值0.059 0.059 0.068 0.493 0.362 0.319＜0.001＜0.001＜0.001 0.003 0.002 0.929 0.006 0.006 0.071 0.101 0.387 0.139 0.387 0.583 0.071＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001＜0.001 0.176

表3 左心室肥厚（LVH）組和非LVH組CKD 5期非透析患者的中醫(yī)體質(zhì)情況比較Table 3 Distribution of the TCM constitution in the LVH group and non-LVH group of non-dialysis patients with CKD 5 [例（%）]

2.2 LVH的影響因素和易感體質(zhì)分析Logistic回歸 分 析 發(fā) 現(xiàn)：LT3S[OR=4.668，95%CI（2.277-9.570）]、Hb下降[OR=0.961，95%CI（0.943-0.980）]是LVH的危險因素，陽虛質(zhì)[OR=3.500，95%CI（1.261-9.717）]是LVH的易感體質(zhì)。結(jié)果見表4。

表4 CKD 5期非透析患者左心室肥厚（LVH）影響因素和易感體質(zhì)的Logistic回歸分析Table 4 Logistic regression analysis of influencing factors and susceptible constitution of complicated left ventricular hypertrophy（LVH）in non-dialysis patients with CKD 5

2.3 中醫(yī)體質(zhì)與LVH影響因素的關(guān)系分析將研究對象分為平和質(zhì)組、陽虛質(zhì)組、其他體質(zhì)組3組，比較3組體質(zhì)的LVH影響因素，結(jié)果顯示：3組體質(zhì)的LT3S患病率和Hb水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），其中LT3S患病率從高到低依次為陽虛質(zhì)組＞其他體質(zhì)組＞平和質(zhì)組，Hb水平從高到低依次為平和質(zhì)組＞其他體質(zhì)組＞陽虛質(zhì)組。結(jié)果見表5。

表5 3組體質(zhì)CKD 5期非透析患者的左心室肥厚（LVH）影響因素比較Table 5 Comparison of influencing factors of complicated left ventricular hypertrophy（LVH）in non-dialysis patients with CKD 5 classified into three groups of constitutions [±s，M（P25，P75）]

表5 3組體質(zhì)CKD 5期非透析患者的左心室肥厚（LVH）影響因素比較Table 5 Comparison of influencing factors of complicated left ventricular hypertrophy（LVH）in non-dialysis patients with CKD 5 classified into three groups of constitutions [±s，M（P25，P75）]

注：①P＜0.05，②P＜0.01，3組體質(zhì)組間比較

相關(guān)指標(biāo)男性/[例（%）]年齡/歲LT3S/[例（%）]①Hb/（g·L-1）②平和質(zhì)組（24例）11（45.83）55.04±16.73 8（33.33）99.50（75.75，125.75）陽虛質(zhì)組（49例）21（42.86）59.43±13.09 32（65.31）81.00（69.50，93.00）其他體質(zhì)組（116例）57（49.14）58.36±12.68 51（43.97）89.50（80.00，105.75）H/F/χ2值0.563 1.511 8.701 10.323 P值0.755 0.470 0.013 0.006

2.4 3組體質(zhì)的LT3S患病率和Hb水平兩兩比較對3組體質(zhì)的CKD 5期非透析患者的LT3S患病率進(jìn)行兩兩比較，Bonferroni法校正的檢驗(yàn)水準(zhǔn)α為0.05/3=0.016 7，結(jié)果顯示：LT3S在平和質(zhì)組與陽虛質(zhì)組、陽虛質(zhì)組與其他體質(zhì)組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.016 7），提示陽虛質(zhì)組患者的LT3S患病率明顯高于平和質(zhì)組和其他體質(zhì)組；對3組體質(zhì)的CKD 5期非透析患者的Hb水平進(jìn)行兩兩比較，P值已經(jīng)Bonferroni法校正，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α為0.05，結(jié)果顯示：平和質(zhì)組與陽虛質(zhì)組、陽虛質(zhì)組與其他體質(zhì)組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），提示陽虛質(zhì)組患者的Hb水平明顯低于平和質(zhì)組和其他體質(zhì)組。結(jié)果見表6。

表6 3組體質(zhì)CKD 5期非透析患者的LT3S患病率和血紅蛋白（Hb）水平兩兩比較Table 6 Pairwise comparison of LT3S prevalence and haemoglobin（Hb）level in in non-dialysis patients with CKD 5 classified into three groups of constitutions

3 討論

心血管疾?。–VD）的發(fā)生嚴(yán)重影響慢性腎臟?。–KD）患者的生活質(zhì)量與預(yù)后。左心室肥厚（LVH）是CKD患者最常見的心血管并發(fā)癥，是評估CVD發(fā)生發(fā)展和預(yù)后的重要指標(biāo)。CVD的危險因素包括肥胖、吸煙、糖尿病、貧血、尿毒癥毒素、鈣磷代謝紊亂、血脂異常、炎癥、營養(yǎng)不良等。近年來，越來越多的研究表明低T3綜合征（LT3S）與CVD患者預(yù)后密切相關(guān)，但LT3S在CKD患者中并未被重視。

本研究發(fā)現(xiàn)，LT3S、血紅蛋白（Hb）下降為LVH的危險因素，陽虛質(zhì)是LVH的易感體質(zhì)，尿素（Urea）、肌酐（Scr）、磷升高和腎小球?yàn)V過率（eGFR）、鈣下降與LVH有關(guān)，但并不是LVH的影響因素。

三碘甲狀腺原氨酸（T3）對調(diào)節(jié)心肌收縮力、舒張功能、血管張力和心肌細(xì)胞生長具有重要意義，目前國外關(guān)于LT3S導(dǎo)致LVH的機(jī)制研究較多。綜合來說，主要包括以下幾方面：（1）T3下降導(dǎo)致心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶下調(diào)，收縮期肌漿網(wǎng)釋放Ca2+和舒張早期Ca2+再攝取到肌漿網(wǎng)減少[8]；T3下降時快肌纖維肌球蛋白下調(diào)，慢肌纖維肌球蛋白上調(diào)，快/慢肌纖維肌球蛋白改變[8]；T3下降誘導(dǎo)TGF-β/SMAD轉(zhuǎn)錄激活，導(dǎo)致纖維化反應(yīng)增強(qiáng)，纖維化瘢痕組織取代心肌細(xì)胞[9]；以上導(dǎo)致心臟收縮、舒張功能減退，容量負(fù)荷增加，從而導(dǎo)致LVH的發(fā)生。（2）T3水平下降，PI3K/Akt信號通路被抑制，引起血管鈣化[10]和內(nèi)皮一氧化氮（NO）生成減少，血管平滑肌舒張功能減弱，導(dǎo)致血管硬化，血管順應(yīng)性下降；T3水平下降時脂質(zhì)分解代謝減少，脂質(zhì)代謝紊亂導(dǎo)致動脈粥樣硬化；以上引起外周血管阻力增加，心肌細(xì)胞代償性肥大以加強(qiáng)心臟收縮，使心臟得以維持正常的血循環(huán)，長期則可導(dǎo)致LVH的發(fā)生。（3）T3促進(jìn)心肌線粒體生物發(fā)生和細(xì)胞的增殖與分化[11]。正常情況下線粒體產(chǎn)生活性氧可被自由基系統(tǒng)清除，但當(dāng)活性氧產(chǎn)生過度可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，導(dǎo)致線粒體自噬，甚至細(xì)胞凋亡。T3可防止缺氧誘導(dǎo)的miR-30a下調(diào)和p53升高，阻止線粒體通透性改變，從而保護(hù)線粒體活性和細(xì)胞活力[12]以及上調(diào)過氧化物酶體增殖物激活受體-γ共激活因子-1α（PGC-1α），促進(jìn)抗氧化酶的表達(dá)來緩沖活性氧，從而減少氧化應(yīng)激[11，13]。因此，T3下降時細(xì)胞增殖減少和線粒體生物發(fā)生與線粒體自噬的平衡狀態(tài)被打破，出現(xiàn)線粒體功能障礙，活性氧產(chǎn)生增加，進(jìn)一步破壞線粒體穩(wěn)態(tài)和引起血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致血管硬化和剩余心肌細(xì)胞肥大，最終導(dǎo)致LVH的發(fā)生。（4）T3下降引起毛細(xì)血管通透性增加，水鈉進(jìn)入組織間隙和鈉離子重吸收的Na+-K+-ATP酶減少以及集合管重吸收水的功能下降，循環(huán)血容量減少，導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）激活，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）生成過量。AngⅡ1型受體（AT1R）的過度激活可導(dǎo)致心肌肥大[14]；AngⅡ引起全身的小動脈收縮，導(dǎo)致壓力負(fù)荷增加；AngⅡ刺激炎癥因子和趨化因子過度表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙和心肌損傷[15]；炎癥還能刺激成纖維細(xì)胞活化，引起心肌纖維化；以上最終均導(dǎo)致LVH的發(fā)生。

貧血時Hb攜氧能力下降，組織缺氧引起無氧代謝增加導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增多，乳酸刺激外周血管舒張，血壓水平降低，刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，導(dǎo)致心臟加快做功和外周血管收縮，從而引發(fā)LVH的發(fā)生。組織缺氧引起活性氧產(chǎn)生增加，氧化應(yīng)激引發(fā)LVH[16]。貧血時血液黏滯度下降，靜脈回心血量增多，導(dǎo)致心臟容量負(fù)荷增加，長期則可導(dǎo)致LVH的發(fā)生。

此外，尿毒癥毒素導(dǎo)致CKD患者普遍存在微炎癥狀態(tài)、容量過負(fù)荷、RASS活躍等，進(jìn)而促進(jìn)LVH的發(fā)生。尿蛋白丟失和炎癥消耗蛋白引起血清白蛋白下降，機(jī)體抵抗力下降而易發(fā)感染，進(jìn)而加重CKD和誘發(fā)LVH。鈣沉積與高磷血癥引起血管、瓣膜鈣化，致壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷增加。甲狀旁腺激素（PTH）能直接或間接抑制心肌細(xì)胞Ca2+外排，引起鈣超載，進(jìn)而引起線粒體功能障礙和心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致LVH的發(fā)生[17]。

中醫(yī)學(xué)將CKD合并LVH納入“水腫”“心悸”“心水”“胸痹”等范疇。宋歡等[18]認(rèn)為，CKD合并LVH的中醫(yī)病機(jī)以脾腎氣虛為本，濕瘀為標(biāo)。謝立標(biāo)等[19]發(fā)現(xiàn)，尿毒癥患者最常見的中醫(yī)體質(zhì)為陽虛質(zhì)、血瘀質(zhì)、痰濕質(zhì)。本研究結(jié)果顯示：CKD 5期非透析患者中，LVH組最常見的偏頗體質(zhì)為陽虛質(zhì)，非LVH組最常見的偏頗體質(zhì)為氣虛質(zhì)，陽虛質(zhì)是CKD 5期非透析患者合并LVH的易感體質(zhì)。氣虛質(zhì)患者往往存在臟腑功能減退，并容易感受外邪。脾升清功能下降，水谷精微下注；腎藏精功能下降，水谷精微下泄而形成蛋白尿。腎主水、脾主運(yùn)化水飲、肺主宣發(fā)肅降功能下降，津液的輸布和代謝異常，機(jī)體無法生成、排泄尿液和生成、排出汗液，津液不化，濁液不生，導(dǎo)致痰飲、濁邪內(nèi)生，從而出現(xiàn)水腫。脾主運(yùn)化水谷、胃主受納腐熟功能下降，水谷精微無法化生，加之水谷精微外泄，導(dǎo)致氣血生化無源。衛(wèi)氣虛、衛(wèi)外不固則易感受外邪，風(fēng)邪、瘡瘍之毒和濕熱之邪從外侵襲，經(jīng)肌表、肌肉而內(nèi)歸肺脾，導(dǎo)致肺失宣降、脾失運(yùn)化而引起水腫加重；營氣、血液不足，導(dǎo)致臟腑失于濡養(yǎng)，從而進(jìn)一步加重臟腑虛損。后天之精難以充養(yǎng)先天之精，導(dǎo)致腎精不足，腎精不能化生腎氣，腎氣虛不能固攝水谷精微，進(jìn)而加重腎臟虛損。陽虛為氣虛之極，多在氣虛的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，故陽虛多伴有氣虛且比氣虛更嚴(yán)重。陽主推動和溫煦，陽虛質(zhì)患者的推動、溫煦、蒸騰和氣化功能減退。中醫(yī)體質(zhì)學(xué)認(rèn)為陽虛質(zhì)易患痰飲病。心為君火，腎陽為命門之火。當(dāng)機(jī)體心陽或腎陽虛衰，火不暖土，土虛不能制水，水濕泛濫，水腫加重。心為火臟，當(dāng)水氣過勝，水乘火臟，導(dǎo)致水飲凌心而發(fā)為心水，損傷心陽。心主血脈，心陽虛，心臟搏動無力，無法正常推動血液運(yùn)行全身，營血不能濡養(yǎng)臟腑，導(dǎo)致臟腑功能失常。血不行則為瘀，瘀血阻絡(luò)，加重血運(yùn)不暢，進(jìn)一步導(dǎo)致血瘀和臟腑失養(yǎng)。陽虛則寒邪內(nèi)生，寒性凝滯，導(dǎo)致氣血運(yùn)行不暢，引起氣機(jī)郁滯和加重血瘀。心陽虛衰或瘀血、痰濁、陰寒痹阻心脈，氣機(jī)郁滯導(dǎo)致心陽被遏，心失所養(yǎng)而發(fā)為心悸、胸痹。

本研究發(fā)現(xiàn)，陽虛質(zhì)組患者的LT3S患病率明顯高于平和質(zhì)組和其他體質(zhì)組，陽虛質(zhì)組患者的貧血情況也明顯重于平和質(zhì)組和其他體質(zhì)組。盧錦蓮等[20]認(rèn)為T3下降與陽虛有關(guān)。錢衛(wèi)明[21]的研究證實(shí)腎性貧血與陽虛血瘀有關(guān)。陽虛質(zhì)患者的氣的推動作用減弱，機(jī)體新陳代謝變慢和腎臟的I型脫碘酶活性減弱，T3合成被抑制和T4轉(zhuǎn)化為T3受阻；氣的固攝能力減退，精微外泄，甲狀腺球蛋白及其他蛋白隨尿液丟失，導(dǎo)致合成T3的原料不足、轉(zhuǎn)運(yùn)T3的載體減少、T3貯存減少和排泄增多，引起T3下降。T3下降導(dǎo)致機(jī)體新陳代謝被抑制，熱量產(chǎn)生不足，加重陽氣虛損，進(jìn)而加重水腫或引發(fā)心悸、胸痹。脾胃為氣血生化之源；心陽化赤為血；腎藏精，精生髓，骨髓生血。陽虛質(zhì)患者腎陽衰微，火不生土，氣血生化無源，腎精不能化血，心陽虛不能化赤為血，因此導(dǎo)致貧血。心陽虛致臟腑失于濡養(yǎng)，不能維持其正常生血功能，進(jìn)而加重貧血。心陽虛致瘀血內(nèi)停，瘀血不去，則新血不生，也可加重貧血。貧血致心血虧虛，心失所養(yǎng)，發(fā)為心悸；貧血亦會導(dǎo)致肺脾腎三臟虛損而加重水腫。

綜上所述，LT3S、Hb下降是LVH的危險因素，及早進(jìn)行干預(yù)可預(yù)防LVH的發(fā)生和防止LVH進(jìn)展而改善患者預(yù)后。通過中醫(yī)藥干預(yù)糾正CKD 5期非透析患者陽虛質(zhì)的偏頗狀態(tài)，可直接或通過改善LT3S和貧血狀態(tài)間接減少和消除機(jī)體對LVH的易感性，進(jìn)而改善CKD 5期非透析患者的預(yù)后，達(dá)到“未病先防”“既病防變”的目的。