鄧應(yīng)彪 孫登科 蔣建召 楊杰 張志鵬

病毒性心肌炎是由病毒感染后發(fā)生的心肌組織炎癥改變,包括病毒對心肌的直接損害、細(xì)胞免疫以及多種細(xì)胞因子等介導(dǎo)的心肌和微血管損害。近年來病毒性心肌炎的發(fā)病呈逐年上升趨勢,特別是暴發(fā)性心肌炎發(fā)病癥狀隱匿,易發(fā)生心源性猝死,危害性大。本院急診醫(yī)學(xué)科于2019 年1 月～2021 年3 月接診3 例暴發(fā)性心肌炎患者情況報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 病例1 患者男,19 歲,某工程職業(yè)學(xué)院學(xué)生,下午在教室上自習(xí)課玩游戲時(shí)突然栽倒,同學(xué)急忙呼喊校醫(yī),校醫(yī)到現(xiàn)場發(fā)現(xiàn)心跳呼吸停止,立即行心肺復(fù)蘇并讓其他同學(xué)呼叫120,附近120 到達(dá)現(xiàn)場,患者心跳恢復(fù),無自主呼吸,立即氣管插管呼吸球囊輔助呼吸,建立靜脈通道,20 min 后轉(zhuǎn)送至本院。入搶救室時(shí)查體：血壓(BP) 92/48 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脈搏(P) 128 次/min,呼吸頻率(R) 32 次/min,神志不清,淺昏迷,壓眶反應(yīng)存在,雙側(cè)瞳孔直徑約3.0 mm,對光反射遲鈍,頸軟,無抵抗,雙肺可聞及濕啰音,心率128 次/min,心律不齊,聞及早搏,腹軟,雙下肢病理征未引出。急診心電圖：室性心動過速伴三度房室阻滯(AVB),心臟彩超：左心肥大；左室收縮功能減低,射血分?jǐn)?shù)(EF)：約38%,心包腔內(nèi)未見明顯積液。抽血測檢心肌酶：谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST) 502 U/L,乳酸脫氫酶(LDH)1187 U/L,肌酸激酶(CK)3023 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 288 U/L；肌鈣蛋白15 μg/L,N 末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)7606 ng/L；血常規(guī)：白細(xì)胞(WBC)3.5×109/L,中性粒細(xì)胞(N)65%,淋巴細(xì)胞(L)47.5%,紅細(xì)胞(RBC) 4.75×1012/L,血紅蛋白(HGB) 128 g/L,血小板(PLT) 302×109/L；血生化：谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)62 U/L,AST 45 U/L,尿素(UREA)5.25 mmol/L,肌酐(CREA)78 μmol/L,鉀(K)3.48 mmol/L,鈉(Na)145 mmol/L,氯(Cl)108 mmol/L,鈣(Ca)2.24 mmol/L,血糖(BS)8.88 mmol/L。頭顱及胸部CT 掃描：頭顱未見異常,胸部雙肺大量滲出灶。首先考慮為心肌炎,予以強(qiáng)心、利尿、升壓,胺碘酮復(fù)律。有感冒服藥史,游戲至凌晨近2 點(diǎn)。急診主要診斷：暴發(fā)性心肌炎,室性心動過速,急性左心衰,心源性休克,心肺復(fù)蘇術(shù)后,入重癥醫(yī)學(xué)科。入科后,繼續(xù)給予呼吸機(jī)機(jī)械通氣,主動脈球囊反搏術(shù),臨時(shí)起搏器植入,甲基強(qiáng)的松龍、丙種球蛋白應(yīng)用、抗病毒、強(qiáng)心、血管活性藥物應(yīng)用、促醒,營養(yǎng)心肌、保護(hù)器官功能等治療。經(jīng)治療,第2 天,患者漸蘇醒,4 d 后復(fù)查NT-proBNP 5700 ng/L,6 d 后復(fù)查肌鈣蛋白、CK-MB 正常,血壓穩(wěn)定正常,停用血管活性藥物,撤離主動脈球囊反搏,當(dāng)日復(fù)查心臟彩超基本正常。8 d 后心電圖基本恢復(fù)正常,拔出臨時(shí)起搏器。9 d 轉(zhuǎn)普通病房治療,22 d 治愈出院,半年、1 年隨訪無異常。

1.2 病例2 患者女,16 歲,高一學(xué)生,在下午上體育課跑1000 m 預(yù)備活動中突然栽倒,面色蒼白,呼之不應(yīng),老師和同學(xué)說沒有呼吸并進(jìn)行胸部按壓,撥打了120,120 到達(dá)時(shí)已10 min,查體：無脈搏搏動,無自主呼吸,面色蒼白,瞳孔散大,立即現(xiàn)場心肺復(fù)蘇,氣管插管,靜脈通道建立,應(yīng)用鹽酸腎上腺素,又過12 min,家中父母趕到,要求繼續(xù)搶救,接回醫(yī)院,持續(xù)行心肺復(fù)蘇102 min,無任何反應(yīng),向家人追問病史,平素身體健康,很少感冒,但提供當(dāng)日中午騎自行車與一電動車相接觸,雙方感覺未受傷,車輛也無損害,都是本村人便各自回家。這時(shí)家人想著此事與車輛相撞有關(guān),認(rèn)為是“內(nèi)傷”所致,撥打110,事故交警趕到醫(yī)院,讓仔細(xì)查體,患者全身無明顯瘀斑及挫傷痕,無包塊,腹部平軟,四肢無畸形。交警也調(diào)取現(xiàn)場的監(jiān)控,兩車有接觸,沒有強(qiáng)烈碰撞,交警建議做尸檢,家人不同意,當(dāng)時(shí)診斷：猝死?；颊咚蜌泝x館。半年后通過司法途徑,尸體解剖結(jié)論,心肌炎。

1.3 病例3 患者女,24 歲,某地礦研究院辦公室人員,冬天下午下雨,單位在大廳組織娛樂活動,在跳繩時(shí)突然暈倒,出現(xiàn)面色蒼白,未見抽搐、口吐白沫,無二便失禁,同事上前發(fā)現(xiàn)無脈搏、無自主呼吸,立即進(jìn)行胸部按壓,撥打120,120 到現(xiàn)場已8 min,當(dāng)時(shí)查體：患者無意識,無脈搏,無呼吸,瞳孔散大,直徑約5.0 mm,光反射消失,膚色蒼白,立即心肺復(fù)蘇,氣管插管,靜脈通路建立,應(yīng)用鹽酸腎上腺素,中間出現(xiàn)心室顫動(室顫)波,進(jìn)行電除顫,半小時(shí)無復(fù)蘇,單位領(lǐng)導(dǎo)和同事要求到醫(yī)院進(jìn)一步搶救,到醫(yī)院又進(jìn)行1 h 的心肺復(fù)蘇搶救,無復(fù)蘇跡象,父母及男友均趕到現(xiàn)場。繼續(xù)追問病史,父母否認(rèn)既往有心肌炎及其他病史,上大學(xué)及單位入職體檢均未發(fā)現(xiàn)異常病史。同辦公室的同事提供上班也不是很忙,只是前幾日患者有感冒史,曾到藥店購買感冒藥服用,近半年裝修房子很累,下月準(zhǔn)備結(jié)婚。診斷：心源性猝死,暴發(fā)性心肌炎,家人不同意尸檢。

2 討論

暴發(fā)性心肌炎是一種非常嚴(yán)重的感染性疾病,主要累及到心肌,會造成各種惡性心律失常及心功能急性衰竭的表現(xiàn)。暴發(fā)性心肌炎多為病毒感染,最常見的是腸道病毒,尤其是柯薩奇病毒、腺病毒［1,2］。病毒侵蝕心肌細(xì)胞及其他組織細(xì)胞并在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,引起心肌變性、壞死和功能異常；細(xì)胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細(xì)胞及組織,同時(shí)釋放出細(xì)胞因子造成損害,即細(xì)胞因子風(fēng)暴(cytokine storm)［3］。細(xì)胞因子風(fēng)暴,又稱細(xì)胞因子釋放綜合征(cytokine release syndrome)、細(xì)胞因子瀑布、高細(xì)胞因子血癥,是機(jī)體對于外界刺激產(chǎn)生的一種免疫過激反應(yīng),呈現(xiàn)高炎癥反應(yīng)狀態(tài),最初由Ferrara 等于1993 年提出［4］。在這種免疫過激反應(yīng)中,細(xì)胞因子與WBC(N、單核-巨噬細(xì)胞等)通過特定的正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,使得多種細(xì)胞因子在組織、器官中的水平不受控地升高,起病急驟,病情更重,往往會有嚴(yán)重的心力衰竭及各類心律失常,如持續(xù)室速、室顫等,患者在短時(shí)間之內(nèi)有可能出現(xiàn)心源性休克,甚至死亡［5-8］。對于暴發(fā)性心肌炎,病毒對心肌的直接損傷嚴(yán)重,但異常的免疫系統(tǒng)激活、過度的巨噬細(xì)胞極化和在組織器官中聚集所致的間接損傷是導(dǎo)致患者病情急劇惡化的重要病理生理機(jī)制［9］。

本組3 例患者均有誘發(fā)因素,如感冒、勞累、強(qiáng)刺激等,發(fā)病迅速,來勢兇猛,病例1 早期有感冒、熬夜等,發(fā)病后同學(xué)、校醫(yī)以及就近的120 的搶救比較及時(shí)、有效的干預(yù)而得以復(fù)蘇,也離不開醫(yī)院重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)的綜合治療。病例2 先后2 次受到強(qiáng)刺激,撞車、上體育課跑步都是給患者打擊,從而出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴進(jìn)而猝死,如果不是尸檢,診斷也難以確定。病例3 有感冒、勞累,由運(yùn)動跳繩觸發(fā),未作尸檢,診斷上也只是死后推斷。

在臨床中,心肌炎早期表現(xiàn)一般為上呼吸道感染和腸道感染,輕型表現(xiàn)為疲乏、無力、惡心、腹瀉等,但這些癥狀較輕,很容易被忽視,這期間免疫系統(tǒng)正在摧毀病毒和心肌細(xì)胞,而暴發(fā)性心肌炎是重癥中非常兇險(xiǎn)的一種,一旦損傷了心肌,搶救不及時(shí),猝死幾率很高,其診斷是通過排他性確定的,有些來得太快,沒有機(jī)會行相關(guān)檢查,對慢性心肌炎可抽血檢驗(yàn)及心肌活檢進(jìn)行診斷。

病毒感染所致心肌炎臨床上有心律失常型、心力衰竭型、猝死型、泵衰竭型等,病情進(jìn)展快,病死率較高［10］。在門急診接到此類患者,要予以重視,盡早識別,多學(xué)科合作,全力搶救,幫助患者度過危險(xiǎn)期。病例1 發(fā)病后同學(xué)、校醫(yī)動作快,120 也離學(xué)校近,后期的救治也至關(guān)重要。而病例2 和病例3 離120 相對較遠(yuǎn),還與同學(xué)、老師及同事第一時(shí)間的救治及救治方法是否快速、規(guī)范、有效等有關(guān)。

有研究［11］表明柯薩奇B 組(Coxsackie viruses group B,CVB)是引發(fā)病毒性心肌炎的常見病毒,CVB感染后心肌細(xì)胞鈣負(fù)荷超載,誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡,亦是病毒性心肌炎引起心肌損害的發(fā)病機(jī)制之一。在人群中并不是每個(gè)人對CVB 都易感,細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)是影響心肌炎易感性的一個(gè)重要因素［12］,同時(shí)宿主對CVB 易感性也受年齡、性別、營養(yǎng)、妊娠、遺傳等因素的影響。中華心血管病學(xué)界達(dá)成《成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識》［13］,這一方案及早發(fā)現(xiàn)和治療,使暴發(fā)性心肌炎的病死率已降至5%以下,團(tuán)隊(duì)受邀在美國、歐洲、日本等作報(bào)告,獲得廣泛國際認(rèn)可。因此,暴發(fā)性心肌炎多發(fā)生于年輕人,一旦有類似感冒、腹瀉等癥狀,要及時(shí)就醫(yī),同時(shí)避免吸煙、嗜酒、熬夜、過勞、久坐、劇烈運(yùn)動、壓力過大、情緒激動、暴飲暴食、過度刺激(驚嚇)等行為；若身邊有人發(fā)生猝死,及時(shí)、快速、有效的給予心肺復(fù)蘇,爭分奪秒,手邊如有自動體外除顫器(AED)快速除顫,同時(shí)撥打120,這樣復(fù)蘇的幾率就會增大。有資料表明,歐美國家公共場所猝死心肺復(fù)蘇成功率達(dá)38%,而我國不足1%,發(fā)達(dá)國家公眾急救培訓(xùn)率達(dá)60%～92%,我國不足1%。我國每年發(fā)生猝死的人口約55 萬,其中90%發(fā)生在院外。因此心肺復(fù)蘇術(shù)是為心跳呼吸驟?；颊哂枰曰A(chǔ)生命支持,幫其恢復(fù)自主循環(huán),提高搶救成功率的關(guān)鍵技術(shù)［14］?；颊咝奶E停后,4 min 內(nèi)行心肺復(fù)蘇是黃金時(shí)間,否則腦缺氧造成不可逆損傷,每延長1 min 搶救存活率減少10%［15］。近年來我國民眾對心肺復(fù)蘇培訓(xùn)意識有了很大改觀,有調(diào)查發(fā)現(xiàn)全國很多地區(qū)對急救知識的需求很高,學(xué)習(xí)的愿望強(qiáng)烈［16,17］。去年,中國紅十字會總會和教育部聯(lián)合印發(fā)通知,將學(xué)生健康知識、急救知識,特別是心肺復(fù)蘇納入教育內(nèi)容［18］,以贏得搶救時(shí)間。河南省衛(wèi)健委也先后發(fā)了通知［19］。依托市、縣急救站進(jìn)行全民培訓(xùn),下到學(xué)校、企業(yè)、廠礦、社區(qū)等,進(jìn)行急救科普教育,特別是心肺復(fù)蘇培訓(xùn),同時(shí)予以考核,合格者發(fā)給證書,提高心肺復(fù)蘇的質(zhì)量,讓社會普遍提高,如我們身邊某一天有人突然發(fā)生暈倒、猝死,每一個(gè)人都能出手,讓患者絕處逢生,與時(shí)間賽跑,分秒必爭,使之得以回生。當(dāng)然,心肺復(fù)蘇培訓(xùn)應(yīng)真正全民普及,人員較為聚集的地方應(yīng)配備AED,且會熟練使用。