林蒙 徐林

多數(shù)急性胃炎患者在起病后, 以上腹部疼痛、胃部不適、腹瀉等為主要癥狀, 若情況嚴(yán)重, 甚至有休克、酸中毒等問題, 使生活質(zhì)量和消化功能明顯下降［1,2］。臨床有多種對急性胃炎實(shí)施治療的藥物, 奧美拉唑可對胃酸分泌有效抑制, 且可快速提高胃液pH, 起到止血作用, 既往多與山莨菪堿聯(lián)用, 但僅可使癥狀改善,復(fù)發(fā)率仍居較高水平［3,4］。而在奧美拉唑給藥基礎(chǔ)上取阿托品聯(lián)用, 可使炎性因子水平顯著降低, 防范復(fù)發(fā), 獲取更為理想的治療預(yù)后［5,6］。Lin 等［7］的Meta分析顯示, 研究共納入了11 篇文獻(xiàn), 共1053 名受試者。與山莨菪堿聯(lián)合奧美拉唑治療組(對照組)相比, 阿托品聯(lián)合奧美拉唑治療組急性胃炎的臨床療效明顯改善。阿托品聯(lián)合奧美拉唑治療的有效率是對照組的1.21 倍,不良反應(yīng)發(fā)生率是對照組的0.41 倍。阿托品聯(lián)合奧美拉唑可顯著緩解患者臨床癥狀。與對照組相比, 總治療時(shí)間縮短0.57 d, 腹痛時(shí)間縮短2.82 d, 腹瀉時(shí)間縮短1.99 d, 惡心嘔吐時(shí)間縮短2.68 d。阿托品聯(lián)合奧美拉唑治療急性胃炎有效率高, 不良反應(yīng)少。能有效緩解急性胃炎的臨床癥狀。本次研究針對所抽取的急性胃炎患者, 就采取奧美拉唑治療同時(shí)聯(lián)用阿托品的臨床效果展開探討, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年12 月華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院收治并確診的急性胃炎患者86 例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)影像、生化檢驗(yàn)證實(shí)；②具自主溝通條件；③對此次研究知情同意, 資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并精神疾病患者；②合并傳染性疾病者。依據(jù)數(shù)字表抽取法分為觀察組和對照組, 各43 例。觀察組男28 例, 女15 例；年齡35～83 歲, 平均年齡(50.73±10.76)歲。對照組男26 例, 女17 例；年齡37～81 歲, 平均年齡(51.49±9.84)歲。兩組一般資料比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 將兩組患者收治入科后, 進(jìn)行完善的檢查,并展開預(yù)防感染、對水電解質(zhì)平衡予以維持、營養(yǎng)支持等對癥治療。對照組應(yīng)用山莨菪堿(河南普瑞制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19983091)聯(lián)合奧美拉唑(悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20083763)治療方案,即取鹽酸消旋山莨菪堿注射液經(jīng)靜脈推注途徑給藥,1 mg/次, 1 次/d。并取奧美拉唑40 mg 加入濃度為0.9%的氯化鈉注射液250 ml中充分混合均勻靜脈滴注,1 次/d。觀察組應(yīng)用阿托品(湖北億禾佳醫(yī)藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H34021900)聯(lián)合奧美拉唑, 即取阿托品經(jīng)靜脈推注途徑給藥, 1 mg/次, 1 次/d。并取奧美拉唑40 mg 與濃度為0.9%的氯化鈉注射液250 ml 充分混勻靜脈滴注, 1 次/d。兩組均持續(xù)治療2 周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療效果、癥狀改善時(shí)間、住院時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生情況以及治療前后的血清炎性因子、丙二醛、血清胃泌素水平。臨床癥狀主要包括腹瀉、上腹劇痛、惡心嘔吐。所涉患者血清炎性因子檢測值：即在開展治療工作前后, 對兩組血清炎性因子即IL-6、TNF-α、IFN-β 進(jìn)行檢測并比較。治療期間不良反應(yīng)包括心悸、頭痛、心率加快等。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后, 腹部脹滿感、便血、食欲下降、惡心嘔吐等癥狀均消失, 經(jīng)行胃鏡、X 線鋇餐造影技術(shù)檢查及生命體征監(jiān)測, 均顯示正常；有效：治療后, 癥狀、體征及胃鏡、X 線鋇餐造影技術(shù)檢查, 均顯示明顯好轉(zhuǎn)；無效：治療后, 癥狀、體征及胃鏡、X 線鋇餐造影技術(shù)檢查, 均未發(fā)生明顯變化?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率97.67%高于對照組的83.72%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間比較 觀察組患者腹瀉改善時(shí)間(2.13±0.39)d、上腹劇痛改善時(shí)間(1.23±0.31)d、惡心嘔吐改善時(shí)間(1.07±0.21)d、住院時(shí)間(3.54±1.07)d 均短于對照組的(3.94±0.48)、(3.29±1.02)、(2.59±0.40)、(5.95±1.84)d, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間比較( ±s, d)

表2 兩組患者癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間比較( ±s, d)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 腹瀉改善時(shí)間 上腹劇痛改善時(shí)間 惡心嘔吐改善時(shí)間 住院時(shí)間觀察組 43 2.13±0.39a 1.23±0.31a 1.07±0.21a 3.54±1.07a對照組 43 3.94±0.48 3.29±1.02 2.59±0.40 5.95±1.84 t 19.191 12.671 22.063 7.425 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較 治療前, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治療前, 且觀察組患者IL-6(36.03±2.97)μg/L、TNF-α(20.32±1.39)pg/L、IFN-β(38.12±2.96)ng/L 均低于對照組的(45.73±5.96)μg/L、(26.42±1.95)pg/L、(47.42±3.25)ng/L, 差 異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較( ±s)

表3 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) IL-6(μg/L) TNF-α(pg/L) IFN-β(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 90.49±8.17 36.03±2.97ab 45.17±3.19 20.32±1.39ab 89.71±5.23 38.12±2.96ab對照組 43 90.71±8.19 45.73±5.96a 46.07±2.81 26.42±1.95a 90.04±4.98 47.42±3.25a t 0.125 9.552 1.388 16.704 0.299 13.873 P 0.901 0.000 0.169 0.000 0.765 0.000

2.4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較治療前, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平比較, 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治療前, 且觀察組患者丙二醛(24.23±5.81)mmol/L、血清胃泌素(20.16±2.19)pg/L 均低于對照組的(28.95±9.72)mmol/L、(25.17±2.18)pg/L,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較( ±s)

表4 兩組患者治療前后丙二醛、血清胃泌素水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP<0.05 ；與對照組治療后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 丙二醛(mmol/L) 血清胃泌素(pg/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 35.12±9.81 24.23±5.81ab 32.18±2.16a 20.16±2.19ab對照組 43 35.23±8.72 28.95±9.72a 32.29±2.03 25.17±2.18a t 0.055 2.733 0.243 10.632 P 0.956 0.008 0.808 0.000

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率2.33%低于對照組的16.28%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

急性胃炎是臨床消化內(nèi)科常見疾病, 危害十分嚴(yán)重。促使本病發(fā)生的因素多樣, 如服用過多非甾體類或糖皮質(zhì)激素藥物、細(xì)菌及病毒入侵、長期攝入濃茶、酗酒、精神狀態(tài)欠佳、神經(jīng)功能失調(diào)等, 患者以電解質(zhì)異常、惡心嘔吐、腹瀉、上腹不適等為主要癥狀,若病情嚴(yán)重還可能有嘔血、便血、胃出血等癥狀伴發(fā),在病情不斷進(jìn)展的情況下, 可轉(zhuǎn)變?yōu)槲笣儯?-10］。一般而言, 結(jié)合病理特征可將急性胃炎劃分為急性腐蝕性胃炎、急性糜爛性胃炎及急性化膿性胃炎, 對消化功能造成了較為嚴(yán)重的影響。臨床在對急性胃炎實(shí)施治療時(shí), 多結(jié)合癥狀對藥物予以選取, 實(shí)施對癥支持治療, 以促進(jìn)癥狀得以緩解, 發(fā)揮對糾正酸堿紊亂、維持電解質(zhì)平衡、抗感染、補(bǔ)液鎮(zhèn)痛的作用。但因急性胃炎有較為復(fù)雜的病機(jī), 需對炎性因子監(jiān)測影響引起重視, 故對更為精準(zhǔn)的治療方案選取是臨床探討的重點(diǎn)［11-13］。

質(zhì)子泵抑制劑為臨床常用對急性胃炎予以治療的藥物, 奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑常見藥物, 具脂溶性弱堿特征, 此藥除可起到理想的抑酸作用外, 還具有較高的特異性, 藥效可持續(xù)較長時(shí)間。在取奧美拉唑服用后, 可使于胃壁細(xì)胞中分布的H+-K+-ATP 酶活性降低, 并使胃液中分布的pH 顯著提高, 有效抑制胃酸分泌。靜脈注射奧美拉唑, 可快速促進(jìn)pH 升高, 并有效止血, 對消化不良上腹痛綜合征也具有一定的療效［14,15］, 但須警惕奧美拉唑單用可能誘發(fā)的不良反應(yīng)［16］。而阿托品可通過血腦屏障使藥物在全身分布,有效緩解患者的痙攣狀態(tài), 并使胃腸道自身吸收水平顯著增強(qiáng)［17,18］。奧美拉唑聯(lián)合阿托品應(yīng)用, 可發(fā)揮理想的治療效果, 可對消化道平滑肌進(jìn)行松弛, 來改善由胃腸痙攣引發(fā)的胃腸道局部絞痛；在對急性胃炎實(shí)施治療時(shí), 對因過度興奮引發(fā)的胃腸道平滑肌痙攣也具有抑制效果［19,20］。另外, 阿托品還可阻斷胃黏膜對胃酸及組胺分泌, 進(jìn)而對胃黏膜起到有效保護(hù)作用, 防止復(fù)發(fā)。本次研究結(jié)果顯示, 觀察組總有效率97.67%高于對照組的83.72%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者腹瀉改善時(shí)間、上腹劇痛改善時(shí)間、惡心嘔吐改善時(shí)間、住院時(shí)間均短于對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示觀察組所用方案可進(jìn)一步提升總有效率, 縮短患者病程。治療后, 兩組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 水平均低于治療前, 且觀察組患者IL-6、TNF-α、IFN-β 均低于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。IL-6、TNF-α、IFN-β 均為促炎因子, 由細(xì)胞在受損狀態(tài)下分泌, 可預(yù)示病情的嚴(yán)重程度, 而阿托品的運(yùn)用, 可使血小板凝聚功能增強(qiáng), 改善胃部微循環(huán), 為胃部黏膜有效修復(fù)打下了基礎(chǔ), 進(jìn)而可使炎性因子反應(yīng)降低。在實(shí)施治療后, 兩組患者丙二醛、血清胃泌素水平均低于治療前, 且觀察組患者丙二醛、血清胃泌素均低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明阿托品在保護(hù)胃黏膜方面具有積極作用。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率2.33%低于對照組的16.28%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。充分證實(shí)了觀察組所用方案的安全性。

綜上所述, 針對急性胃炎患者, 在奧美拉唑藥物應(yīng)用基礎(chǔ)上聯(lián)用阿托品, 可使治療總有效率進(jìn)一步提升, 并縮短癥狀改善時(shí)間和住院時(shí)間, 降低血清炎性因子水平, 促使丙二醛、血清胃泌素改善, 且具有更高的安全性, 應(yīng)用價(jià)值突出。