曹凌云 張萍淑 元小冬 袁建新 錢洪春 段麗琴

①華北理工大學(xué)心理與精神衛(wèi)生學(xué)院(河北唐山) 063210 E-mail：jude1997@qq.com ②河北省神經(jīng)生物機(jī)能重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

卒中后抑郁(Post-stroke depression,PSD)是最常見的非認(rèn)知神經(jīng)精神并發(fā)癥,主要臨床表現(xiàn)為抑郁情緒、食欲或體重顯著變化、自我價(jià)值低下、睡眠障礙、疲勞、注意力不集中和自殺傾向[1]。約三分之一的腦卒中幸存者存在PSD,且卒中后3個月存在PSD而認(rèn)知功能正常的患者,其5年內(nèi)認(rèn)知功能減退的發(fā)生率老年患者為59.8%,中青年患者為51.5%[2-3]。失眠和阻塞性睡眠呼吸暫停(Obstructive sleep apnea,OSA)是睡眠障礙(Sleep disorders,SD)的主要類型,尤其近幾年受新型冠狀病毒疫情的影響,失眠的發(fā)生率增至38.9%～57%,影響患者的精神狀態(tài)、社會和情感功能[4-8]。有學(xué)者指出,睡眠障礙顯著增加了輕度認(rèn)知障礙(Mild cognitive impairment,MCI)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),尤其是OSA更可以預(yù)測阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)的發(fā)生和發(fā)展[9]。為了早期篩查和干預(yù)PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害的發(fā)生,優(yōu)化臨床結(jié)局,近年來眾多研究者應(yīng)用神經(jīng)影像和神經(jīng)電生理技術(shù)探究了PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系和事件相關(guān)電位(Event-related potential,ERP)變化特征。本文就PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系和ERP研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,在腦網(wǎng)絡(luò)和神經(jīng)電生理水平探尋PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害的機(jī)制和特征。

1 卒中后抑郁認(rèn)知損害和睡眠障礙認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系

隨著神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展和腦認(rèn)知過程的相關(guān)研究不斷深入,研究者逐漸認(rèn)識到腦網(wǎng)絡(luò)是人腦進(jìn)行高效信息傳輸、整合,從而實(shí)現(xiàn)各種認(rèn)知功能的基礎(chǔ)。認(rèn)知相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)主要包括默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(Default mood network,DMN)、突顯網(wǎng)絡(luò)(Salience network,SN)、執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)(Executive-control network,ECN)和額頂控制網(wǎng)絡(luò)(Frontoparietal control network,FPCN)等,而且這些腦網(wǎng)絡(luò)參與認(rèn)知調(diào)控的同時亦參與情感活動的調(diào)控[1,10-15]。

1.1 卒中后抑郁認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系

近期研究表明,神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙不僅源于局部組織損傷,還源于白質(zhì)束的局部和遠(yuǎn)程變化以及廣泛分布網(wǎng)絡(luò)之間的相互作用,因此,卒中會影響整個大腦及其網(wǎng)絡(luò)特性,故可以被視為網(wǎng)絡(luò)疾病[16]。近年來研究者從腦網(wǎng)絡(luò)的視角探討了PSD及其認(rèn)知損害的神經(jīng)機(jī)制。Zhang等[17]對顳葉卒中后發(fā)生PSD患者進(jìn)行了腦功能連接分析,證實(shí)了前額葉-邊緣系統(tǒng)-紋狀體神經(jīng)環(huán)路與情緒、情感的調(diào)控密切相關(guān),其中杏仁核、DMN和SN之間的過度連接可能與PSD癥狀有關(guān)。Liang等[18]應(yīng)用靜息態(tài)功能磁共振成像(Resting state functional magnetic resonance imaging,rs-MRI)研究了36例輕中度急性缺血性卒中后抑郁患者DMN功能連接的改變,結(jié)果表明PSD組DMN內(nèi)存在額葉、顳中回和頂下小葉的廣泛超連接結(jié)構(gòu),這些超連接結(jié)構(gòu)的腦區(qū)又是PSD相關(guān)的核心腦區(qū),因此推斷在PSD的發(fā)病機(jī)制中,DMN等子網(wǎng)絡(luò)功能連接異常可能比單純卒中病灶更重要。認(rèn)知控制網(wǎng)絡(luò)(Cognitive control network,CCN)也稱之為ECN。Egorova等[10]發(fā)現(xiàn)PSD患者CCN內(nèi)左側(cè)背外側(cè)前額葉和右側(cè)緣上回的功能連接顯著降低,且下降程度與抑郁癥狀嚴(yán)重程度呈正相關(guān),該研究提示CCN可能參與了PSD的發(fā)生發(fā)展。上述這些研究結(jié)果提示,與PSD發(fā)生相關(guān)的腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)主要集中在DMN、SN和ECN,而這些腦網(wǎng)絡(luò)均參與了情感和認(rèn)知功能的調(diào)控。具體而言,DMN主要包括內(nèi)側(cè)前額葉皮層、雙側(cè)內(nèi)側(cè)顳葉、楔前葉/后扣帶回、雙側(cè)頂葉(包括角回)、海馬等,靜息狀態(tài)下與內(nèi)外環(huán)境的監(jiān)測、情景記憶及持續(xù)的認(rèn)知情感活動有關(guān)[11,19]。DMN由兩個功能不同的子網(wǎng)絡(luò)組成：前DMN參與情感處理和自我指涉;后DMN參與回顧記憶和決策[18]。SN包括前扣帶和額島葉皮層、腹側(cè)紋狀體、杏仁核、丘腦、下丘腦和特定的腦干核團(tuán),參與檢測、整合和過濾相關(guān)的知覺、自主神經(jīng)和情緒信息,是參與感受、認(rèn)知、情緒和社會意識的腦功能網(wǎng)絡(luò)[12-14]。CCN是一組主要位于額葉和頂葉皮層腦區(qū)的特定腦網(wǎng)絡(luò),其核心區(qū)域?yàn)楸惩鈧?cè)前額葉皮層,該腦網(wǎng)絡(luò)在大腦處理各種任務(wù)中實(shí)施認(rèn)知控制功能[10]。因此,上述腦網(wǎng)絡(luò)的重構(gòu)可能參與了PSD以及PSD認(rèn)知功能損害的發(fā)生發(fā)展。

目前越來越多的證據(jù)表明,DMN、SN、CCN等腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)與卒中后認(rèn)知功能損害以及PSD認(rèn)知功能損害密切相關(guān)。Vicentini等[20]的研究證實(shí)了亞急性卒中患者認(rèn)知表現(xiàn)與靜息態(tài)功能連接有關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)：與健康對照組相比,卒中組兩側(cè)大腦半球DMN(右枕中回和左枕中回)之間及患側(cè)DMN(后扣帶回和右枕中回之間)功能連接較弱,且兩側(cè)大腦半球間的DMN功能連接、患側(cè)DMN連接均與MoCA評分呈正相關(guān);對側(cè)SN(左側(cè)額中回和左側(cè)島葉之間,以及左側(cè)島葉和前扣帶回之間)功能連接增強(qiáng),而對側(cè)SN功能連接的變化與MoCA評分呈負(fù)相關(guān)。而且經(jīng)過6個月的隨訪進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：亞急性期卒中患側(cè)DMN連接的增強(qiáng)以及對側(cè)SN連接的降低與更好的認(rèn)知功能恢復(fù)有關(guān)。由此可見,亞急性期卒中患者認(rèn)知功能損害與DMN、SN功能連接的改變密切相關(guān),并且DMN、SN功能連接的變化有助于預(yù)測患者認(rèn)知功能的恢復(fù)。這可能是因?yàn)樽渲袛_亂了半球間的網(wǎng)絡(luò)連接,干擾了SN和DMN之間的相互作用從而導(dǎo)致了認(rèn)知損傷,由于腦的可塑性,網(wǎng)絡(luò)間的高代償能力可以促進(jìn)認(rèn)知功能的恢復(fù)。基于腦的功能整合,有學(xué)者研究表明,PSD患者的執(zhí)行功能障礙與靜息狀態(tài)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部功能連接的變化、DMN和SN/ECN之間的功能過度連接以及跨半球額葉和頂葉功能連接的減少有關(guān)[21]。此外,國內(nèi)學(xué)者姚冠群[22]應(yīng)用fMRI,基于體素鏡像同倫連接(Voxelmirrored homotopic connectivity,VMHC)和度中心性(Degree centrality,DC)方法探究基底節(jié)區(qū)損傷PSD患者認(rèn)知障礙的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制,發(fā)現(xiàn)DMN和額頂網(wǎng)絡(luò)(Frontoparietal network,FPN)功能模式的異?？赡苁腔坠?jié)區(qū)損傷PSD患者認(rèn)知功能下降潛在的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。隨著研究的推進(jìn),研究者發(fā)現(xiàn)認(rèn)知過程是由多個認(rèn)知相關(guān)特異性腦網(wǎng)絡(luò)的協(xié)同活動來實(shí)現(xiàn)的,其中,FPCN處于腦網(wǎng)絡(luò)間活動調(diào)控的中心地位。FPCN主要節(jié)點(diǎn)包括背外側(cè)前額葉皮層、后側(cè)頂葉皮層、背側(cè)前扣帶回(dorsal anterior cingulate cortex,dACC),該網(wǎng)絡(luò)對工作記憶、注意控制、情緒調(diào)節(jié)、判斷和決策行為起到重要的調(diào)控作用[15]。而FPCN的主要節(jié)點(diǎn)亦正是SN和ECN的關(guān)鍵腦區(qū)。在認(rèn)知過程中,FPCN動態(tài)調(diào)控DMN和背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)(Dorsal attention network,DAN)之間的信息交互,在高級認(rèn)知加工中發(fā)揮重要作用[15]。縱觀上述PSD認(rèn)知損害的相關(guān)研究過程和研究結(jié)果,可以看出卒中后腦網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部以及腦網(wǎng)絡(luò)之間的重構(gòu)促進(jìn)了PSD認(rèn)知損害的發(fā)生和發(fā)展,尤其是腦網(wǎng)絡(luò)之間的重構(gòu)在PSD認(rèn)知損害的機(jī)制中可能更重要。

1.2 睡眠障礙認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系

關(guān)于SD認(rèn)知損害的機(jī)制,近年來,研究者以失眠和OSA為切入點(diǎn)分析了SD認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系。Cheng等[23]發(fā)現(xiàn)與健康對照組相比,失眠患者表現(xiàn)為SN的功能連接異常,包括SN內(nèi)背前扣帶皮層以及SN與其他腦區(qū)域(如背外側(cè)前額葉皮層、額上回、感覺運(yùn)動區(qū)域和腦干)之間的功能連接增加。而這些區(qū)域均參與認(rèn)知功能：其中,背前扣帶皮層是SN的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn);而背外側(cè)前額葉皮層是CEN的重要節(jié)點(diǎn),參與神經(jīng)認(rèn)知功能,包括注意力、工作記憶,尤其在認(rèn)知控制中起主要作用;額上回也是與認(rèn)知功能相關(guān)的重要腦區(qū)。因此該研究推測SN功能連接異常可能與失眠患者的認(rèn)知功能障礙有關(guān)[23]。Dong等[24]應(yīng)用rs-fMRI技術(shù)研究靜息狀態(tài)下失眠癥患者大尺度腦網(wǎng)絡(luò)之間的功能連接,結(jié)果表明,失眠癥患者在DAN和FPCN之間的功能連接顯著增加,但前DMN和后DMN之間的功能連接顯著減少;DAN和FPCN之間的功能連接與反映失眠患者警覺性和持續(xù)注意力的精神運(yùn)動警惕任務(wù)(Psychomotor Vigilance Task,PVT)顯著相關(guān),即功能連接越增加其任務(wù)反應(yīng)時間越長,提示失眠患者DAN-FPCN異常的功能連接與其警覺性和持續(xù)注意力損害有關(guān)。OSA患者夜間反復(fù)發(fā)生的呼吸暫停和低通氣造成間歇性缺氧及高碳酸血癥,是其導(dǎo)致一系列病理損害的根源。Lin等[25]應(yīng)用rs-MRI,采用獨(dú)立成分分析(Independent component analysis,ICA)法研究了中度/重度OSA患者和健康對照組之間SN、ECN以及DMN內(nèi)在功能連接差異,發(fā)現(xiàn)與對照組相比,OSA患者在前SN、后SN、雙側(cè)ECN和前DMN中表現(xiàn)出較低的功能連接,而在左側(cè)ECN的部分腦區(qū)(顳下回、顳上回)中表現(xiàn)出較高的功能連接,這些功能連接的改變與OSA的嚴(yán)重程度相關(guān)。該研究指出SN、DMN以及部分ECN的功能連接同時異常,可能進(jìn)一步提示OSA患者SN、DMN和ECN之間動態(tài)轉(zhuǎn)換失衡[25]。而這些認(rèn)知相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)之間的動態(tài)轉(zhuǎn)換失衡將進(jìn)一步影響腦網(wǎng)絡(luò)之間的信息交互。因此,該研究提示OSA患者認(rèn)知功能損害可能與認(rèn)知相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)的重構(gòu)密切相關(guān)。陳立婷等[26]發(fā)現(xiàn)OSA患者腦功能網(wǎng)絡(luò)的整體屬性以及DMN、SN、中央執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)(Central executive network,CEN)相關(guān)腦區(qū)的節(jié)點(diǎn)中心性存在異常改變,且這些異常改變與OSA嚴(yán)重程度和神經(jīng)心理狀態(tài)相關(guān)。該研究進(jìn)一步推斷慢性間歇性低氧血癥可能是導(dǎo)致OSA患者功能腦網(wǎng)絡(luò)異常改變的原因,從而引起情感障礙、認(rèn)知功能下降及白天嗜睡[26]。綜上,SD患者存在認(rèn)知相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部以及多腦網(wǎng)絡(luò)之間功能連接異常,腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)可能是SD認(rèn)知損害的神經(jīng)病理基礎(chǔ)。

2 卒中后抑郁認(rèn)知損害和睡眠障礙認(rèn)知損害事件相關(guān)電位變化特征

ERP是與刺激事件有固定鎖時(time-locked)關(guān)系的大腦反應(yīng)所形成的一系列腦電波,其毫秒級的時間分辨率為揭示大腦高級神經(jīng)活動提供了有力且確鑿的證據(jù)[27-28]。近年來有關(guān)PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害ERPs變化特征的相關(guān)研究主要聚焦在P300、MMN和N200成分。

2.1 卒中后抑郁認(rèn)知損害事件相關(guān)電位變化特征

ERP的敏感性有助于PSD患者早期以及尚無臨床癥狀時提示認(rèn)知功能損害[29]。目前研究結(jié)果表明,P300和失匹配負(fù)波(Mismatch negative,MMN)可能是研究PSD認(rèn)知損害最合適的生物標(biāo)志物[30-32]。

P300為呈現(xiàn)相關(guān)刺激后,峰值在300～500ms,通過額顳部和頂葉電極記錄到的ERPs成分,在經(jīng)典的Oddball范式中反映了認(rèn)知和注意的過程[33]。具體而言,P300與背景更新和隨后的記憶儲存有關(guān),提供包括記憶、注意力和心理處理速度在內(nèi)的認(rèn)知過程信息[34]。MMN主要由額前區(qū)和中央?yún)^(qū)誘發(fā)產(chǎn)生,反映被試者對標(biāo)準(zhǔn)刺激和偏差刺激自動識別過程,提示大腦對新奇刺激信息的自動分類加工功能[35-36]。Wen等[37]通過經(jīng)典的聽覺Oddball范式探究了出血性卒中后抑郁與ERPs之間的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PSD患者抑郁嚴(yán)重程度與MMN和P300潛伏期呈正相關(guān),與MMN和P300的波幅呈負(fù)相關(guān),且抑郁嚴(yán)重程度與MoCA評分呈負(fù)相關(guān),表明PSD越嚴(yán)重,認(rèn)知功能越差。孫函林等[35]對PSD組、抑郁癥組、正常對照組采用Oddball范式進(jìn)行事件相關(guān)電位MMN和P300檢測,發(fā)現(xiàn)與抑郁癥和對照組比較,PSD組MMN和P300潛伏期延長和波幅下降均最顯著。該研究指出,PSD患者大腦對外界偏差刺激信息的自動加工處理能力降低,對靶刺激做出反應(yīng)時間延長,在完成選擇性注意事件過程中知覺水平降低[35]。眾所周知,思維遲緩和認(rèn)知損害為抑郁癥的主要表現(xiàn),PSD在DSM-5精神疾病分類中屬于其他軀體疾病所致的抑郁障礙,該研究結(jié)果提示,PSD患者思維遲緩和認(rèn)知損害可能比抑郁癥更明顯。費(fèi)鵬鴿等[38]對63例PSD患者及61例腦卒中患者和61例健康對照者進(jìn)行聽覺事件相關(guān)電位P300的檢測,發(fā)現(xiàn)P300潛伏期PSD組長于腦卒中組,而腦卒中組又長于健康對照組;P300波幅PSD組低于腦卒中組,而腦卒中組又低于健康對照組。該研究表明,與單純腦卒中患者比較,PSD患者同時存在卒中和情感障礙,神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)及大腦解剖結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變,導(dǎo)致大腦對外界信息的識別、儲存和加工等過程的資源利用減少,對刺激信號的辨別力和注意力下降,處理速度變慢[38]。由上述研究結(jié)果可以看出,PSD患者認(rèn)知損害的程度與抑郁程度密切相關(guān),且PSD患者認(rèn)知損害程度比單純腦卒中患者、單純抑郁癥患者更明顯;PSD患者ERPs的變化主要集中在P300和MMN成分潛伏期延長和波幅的降低,提示PSD患者認(rèn)知損害主要表現(xiàn)為注意力和記憶力尤其是工作記憶減退,以及執(zhí)行決策能力下降。

2.2 睡眠障礙認(rèn)知損事件相關(guān)電位變化特征

從腦區(qū)的角度溯源,P300整合了大約300毫秒左右出現(xiàn)的額葉以及頂顳枕葉正向成分家族,表征了任務(wù)相關(guān)目標(biāo)和線索的檢測及辨別[39]。N200是刺激開始后250～400毫秒內(nèi)出現(xiàn)在額中央的負(fù)相電波,反映沖突檢測的早期沖突監(jiān)測過程,與個體精神狀態(tài)、注意力和注意程度有關(guān)[40-41]。有研究顯示,在36h完全睡眠剝奪后,與客體工作記憶加工相關(guān)的N200潛伏期顯著延長,表明正常睡眠時間的減少會導(dǎo)致客體工作記憶能力受損,大腦可利用的注意資源減少,并且這種負(fù)面影響可能發(fā)生在認(rèn)知加工的早期階段[42]。有研究者進(jìn)一步分析了失眠患者ERPs異常的腦區(qū)分布特點(diǎn)。王敏君等[41]研究發(fā)現(xiàn),與健康對照組比較,失眠組的P300平均波幅呈明顯下降趨勢,尤其是在Pz(頂點(diǎn))區(qū),P300波幅的改變可能與失眠患者的認(rèn)知功能存在一定聯(lián)系。此外,Fang等[43]通過ERP和Go/NoGo實(shí)驗(yàn)檢測失眠患者的反應(yīng)抑制功能以評估其執(zhí)行控制能力。研究發(fā)現(xiàn)：在Go任務(wù)下失眠者表現(xiàn)為N200和P300潛伏期延長,波幅降低,在NoGo任務(wù)下,失眠者表現(xiàn)為N200和P300潛伏期延長,但波幅增加;且無論在何種任務(wù)狀態(tài)下,失眠患者N200和P300異常的腦區(qū)都主要集中在前額葉、頂葉和顳葉。該研究結(jié)果提示,失眠損害了抑制控制系統(tǒng),使失眠癥患者無法在正常水平上評估和監(jiān)測不正確的反應(yīng)并進(jìn)行抑制,需要分配額外的認(rèn)知資源才能達(dá)到或接近正常水平[43]。由這兩項(xiàng)研究可以看出,失眠患者ERPs異常的腦區(qū)分布主要位于額葉、頂葉和顳葉。從額頂腦區(qū)相關(guān)聯(lián)的腦網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行分析,額頂中心區(qū)正是FPCN的關(guān)鍵腦區(qū),失眠患者在執(zhí)行認(rèn)知任務(wù)時,由于相關(guān)網(wǎng)絡(luò)間的連接異常,FPCN動態(tài)調(diào)控功能受到影響,導(dǎo)致自上而下的認(rèn)知控制功能受損。隨著研究的深入,P300對認(rèn)知信息加工的研究逐漸被其亞型P3a和P3b所取代。P3a與新奇事件的發(fā)現(xiàn)及行為定位相關(guān),傾向于額葉的分布,無需檢測者注意即可誘發(fā),而P3b代表了工作記憶更新及主動信息處理能力,往往出現(xiàn)在頂葉,與對靶刺激的反應(yīng)相關(guān)[44]。OSA作為SD的常見類型與認(rèn)知障礙關(guān)系密切,一項(xiàng)基于注意網(wǎng)絡(luò)測驗(yàn)及ERP對OSA患者注意功能特點(diǎn)的研究發(fā)現(xiàn)：與健康對照組比較,OSA組P3a的波幅在Fz(額中點(diǎn)區(qū))和Pz位置降低最顯著,而P3a和P3b的潛伏期在Pz位置上均明顯延長;P3a和P3b波幅與AHI呈負(fù)相關(guān),P3b潛伏期與AHI呈正相關(guān)[45]。該研究證實(shí)了OSA患者的視覺非隨意注意及隨意注意功能均受損,在突發(fā)事件情況下患者的覺察能力下降,視覺信息加工速度減慢[45]?？傊?上述研究表明,失眠患者主要表現(xiàn)為認(rèn)知控制功能障礙,而OSA患者認(rèn)知功能損害的特征以警覺性注意功能受損為主,ERPs主要表現(xiàn)為N200和P300成分波幅下降和潛伏期延長。

3 小結(jié)和展望

綜上,目前越來越多的研究表明PSD認(rèn)知損害和SD認(rèn)知損害均與認(rèn)知相關(guān)腦網(wǎng)絡(luò)的重構(gòu)密切相關(guān),ERPs的變化特征呈現(xiàn)以P300、MMN和N200為主的內(nèi)源性成分波幅降低和潛伏期延長,提示PSD認(rèn)損害和SD認(rèn)知損害的特征主要表現(xiàn)為注意力、工作記憶、執(zhí)行決策和認(rèn)知控制能力下降。值得注意的是,在腦卒中患者中PSD和SD往往合并存在,有研究指出,高達(dá)70.1%的PSD患者伴有SD,而伴有SD的腦卒中患者PSD的患病率是沒有SD腦卒中患者的4倍[46]。PSD合并SD,彼此互相影響,進(jìn)一步導(dǎo)致腦卒中患者認(rèn)知受損。然而,目前關(guān)于PSD合并SD認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系和ERPs變化特征尚未見系統(tǒng)報(bào)道?；谀X可塑性,腦卒中患者腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)在卒中不同時期呈現(xiàn)動態(tài)變化過程。因此,未來研究需同步應(yīng)用神經(jīng)影像和神經(jīng)電生理技術(shù),從空間和時間維度,在腦網(wǎng)絡(luò)和神經(jīng)電生理水平探索腦卒中后不同時期PSD合并SD認(rèn)知損害與腦網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)的關(guān)系以及早期認(rèn)知損害特征。在此基礎(chǔ)上,結(jié)合臨床數(shù)據(jù)構(gòu)建腦卒中患者情感、睡眠和認(rèn)知損害的預(yù)警模型,提高腦卒中患者整體化管理水平,改善腦卒中患者的生存質(zhì)量。