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慢性萎縮性胃炎的中西醫(yī)診療研究進展 *

2024-02-18 03:41:21封秋毫彭卓崳岑家愛鐘金靈
關鍵詞:脾虛患病率病因

封秋毫 彭卓崳 岑家愛 鐘金靈

(1.廣西中醫(yī)藥大學研究生院,廣西 南寧 530001;2.廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院脾胃科,廣西 南寧 530023)

慢性萎縮性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一種類型,系指胃黏膜上皮遭受反復損害,導致固有腺體減少,伴或不伴腸腺化生和(或)假幽門腺化生的一種慢性胃部疾?。?,2]。英國胃腸病學會將胃黏膜萎縮(Gastric atrophy,GA)和胃黏膜腸上皮化生(Gastric intestinal metaplasia,GIM)統(tǒng)稱為CAG[3]。Correa 等[4]提出腸型胃癌發(fā)生模式已得到公認,即正常胃黏膜→慢性炎癥→萎縮性胃炎→腸上皮化生→上皮內(nèi)瘤變→胃癌。CAG 臨床主要表現(xiàn)為腹部疼痛、飽脹、消化不良等不適癥狀,且常伴有惡心、嘔吐、噯氣、消瘦、乏力等,多數(shù)患者反復發(fā)作。

1 CAG的西醫(yī)研究概況

1.1 CAG 的流行病學 CAG 作為公認的胃癌前病變狀態(tài),在全球范圍內(nèi)的年發(fā)病率在0~10.9%,日本和中國等高危地區(qū)患病率為33%~84%[5,6]。在CAG發(fā)病率的調(diào)查中,常用胃鏡和病理的結果作為診斷依據(jù),美國于2015年進行的一項基于大型國家病理學數(shù)據(jù)庫的研究[7]發(fā)現(xiàn),不同國籍人群中GA 的患病率為1.6%~14.6%,而GIM 患病率為8.9%~38.1%。在我國一項多中心研究[8]中,CAG 的發(fā)生率在內(nèi)鏡下為17.1%,病理為25.8%;其中腸化生占23.6%,異型增生占7.3%。

在年齡分布上,大部分流行病學調(diào)查[6]顯示,CAG 的患病率隨年齡的增長而增加。我國的一項針對四川省農(nóng)村居民的流行病學調(diào)查[9]表明,男女患病率均以50~60 歲年齡組最高。瑞典的一項流行病學調(diào)查[10]表明,55~66 歲人群的CAG 患病率下降,而33~44 歲人群CAG患病率升高。這項結果是否說明CAG的發(fā)生因生活方式的改變而有年輕化的傾向,還需進一步研究。

總體來說,CAG 的發(fā)病率在世界各地存在較大差異。這其中的原因可歸結為地區(qū)和種族的差異以及不同地區(qū)診斷標準的區(qū)別,更準確的結果需要采用統(tǒng)一的診斷標準及大規(guī)模的國際比較。

1.2 CAG 的病因和發(fā)病機制 目前CAG 的病因與發(fā)病機制尚不清楚。《中國慢性胃炎共識意見(2017 年,上海)》[11]指出,CAG與幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染密切相關,是其最重要的病因。一項胃癌高發(fā)區(qū)的橫斷面研究[9]顯示,CAG 在胃癌高發(fā)人群中多呈彌漫性分布,且Hp 感染人群的CAG 患病率顯著高于未感染人群。

不良飲食、生活習慣,如長期飲酒、吸煙、高鹽飲食、食腌漬類食物等,均可導致胃黏膜反復損傷[12]。而非甾體抗炎藥、膽汁反流等化學刺激,可抑制胃黏膜前列腺素的合成、破壞黏膜屏障,造成胃黏膜慢性炎癥改變[13]。除此之外,自身免疫和其他感染源,如除Hp外的其他細菌、真菌、病毒等,也可引起本病,但較為少見[11]。

在病理嚴重程度相關病因方面,一項CAG 危險因素研究[14]表明,萎縮的嚴重程度與年齡相關,腸化的嚴重程度與年齡、吸煙、飲酒相關,而異型增生的嚴重程度與Hp感染相關。

1.3 CAG 的診斷和治療 CAG 的診斷包括內(nèi)鏡診斷和病理診斷,確診應以病理診斷為依據(jù)。普通白光胃鏡下,CAG 表現(xiàn)為胃黏膜紅白相間,以白相為主;皺襞變平或消失,顯露黏膜下血管;同時可伴有黏膜顆粒或結節(jié)狀等表現(xiàn)[15]。但白光胃鏡下無法精細呈現(xiàn)黏膜的微細形態(tài),且在癌前病變診斷方面與病理的吻合率偏低。隨著科學技術發(fā)展的日新月異,內(nèi)鏡設備更新迭代,窄帶成像(Narrow band imaging,NBI)、藍激光成像(Blue laser imaging,BLI)、放大胃鏡(Magnifying endoscopy,ME)等新技術使早期胃癌的診斷率日漸提高?!吨袊葛つぐ┣盃顟B(tài)和癌前病變的處理策略專家共識(2020 年)》[16]指出,高清染色胃鏡(無論有無放大功能)對胃黏膜癌前病變的診斷準確率比普通白光胃鏡高,能更精確地指導鏡下活檢。NBI-ME、BLI-contrast放大、BLI-bright 放大對診斷早期胃癌及癌前病變的敏感度、特異度明顯優(yōu)于普通白光胃鏡[17,18]。

非內(nèi)鏡的診斷方式,可采用血清檢測協(xié)助判斷有無胃黏膜萎縮,并可進一步判斷萎縮部位。檢測項目包括胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PepsinogenⅠ、Ⅱ,PG Ⅰ、PG Ⅱ)檢測,以及胃泌素-17(Gastin-17,G-17)檢測[19]。由于Hp 感染是引起CAG 的重要病因,因此確診其感染在CAG 的臨床診療中成為重要甚至必不可少的環(huán)節(jié)。臨床應用中,常使用聯(lián)合檢測進行CAG 的診斷和早期胃癌篩查。一項多中心研究[20]表明,聯(lián)合PG Ⅰ、G-17 和Hp抗體檢測診斷CAG 較為準確,與胃鏡和病理診斷結果較為吻合。

CAG 的治療缺乏特異而效果確切的方法。《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結合診療共識意見(2017年)》[19]認為CAG 的治療目標是延緩和阻滯病變的進展、降低癌變風險、改善患者的臨床癥狀。在一般治療上,多攝入富含葉酸、維生素C、β-胡蘿卜素的食物有助于降低胃癌的相對危險度,但作為預防胃癌的方法仍存有爭議[19]。根除Hp 是治療CAG 的首要措施,可部分逆轉胃黏膜萎縮,從而降低胃癌前病變進展為胃癌的風險[16],臨床上根除Hp 的辦法主要有大劑量二聯(lián)療法、三聯(lián)療法、四聯(lián)療法、序貫療法,以及中西醫(yī)結合療法。此外,根據(jù)癥狀可采用促動力藥、消化酶制劑、抑酸藥等。對于精神因素明顯者,可加用抗抑郁或抗焦慮藥物。對于伴有較重異型增生情況的患者,可采用內(nèi)鏡治療,包括內(nèi)鏡下氬離子凝固術(Argon plasma coagulation,APC)、內(nèi)鏡下黏膜切除術(Endoscopic mucosal resection,EMR)或內(nèi)鏡下黏膜剝離術(Endoscopic submucosal dissection,ESD)[21]。臨床研究[22]表明,APC術治療GIM、異型增生的效果良好,且安全、快捷、經(jīng)濟,值得在基層醫(yī)院推廣。但對于較重的胃癌前病變和早期胃癌,應選擇內(nèi)鏡下黏膜切除和剝離。文獻[23]研究發(fā)現(xiàn),EMR 治療早期胃癌及胃癌前病變的整塊切除率為56.0%~75.8%,完全切除率為66.1%~77.6%;而ESD 治療早期胃癌及胃癌前病變的整塊切除率為86.8%~99.0%,完全切除率為79.9%~97.1%。

2 CAG的中醫(yī)研究進展

2.1 CAG 的中醫(yī)病因病機 中醫(yī)學中并無CAG 病名記載,但根據(jù)其上腹部痞滿、疼痛、噯氣、嘈雜、食欲減退等臨床表現(xiàn),可歸為“胃脘痛”“胃痞”等范疇。

對于CAG 的中醫(yī)病因病機,古今醫(yī)家提出了諸多理論。金元四大家之一的李東垣認為,脾虛是本病發(fā)病的基礎。他的著作《脾胃論》中有言:“元氣之充足,皆由脾胃之氣無所傷……若胃氣之本弱……而諸病之所由生也”,指出元氣稟受于先天之精,其充實有賴于脾胃化生的后天水谷精微的滋養(yǎng);脾虛則脾胃運納升降功能異常,元氣失養(yǎng)則機體病變。

除脾虛外,外邪、飲食、勞倦、痰瘀、情志等病因均在古籍中有所闡述。如《素問· 舉痛論》曰:“寒氣客于腸胃之間,膜原之下,血不得散,小絡急引故痛,按之則血氣散,故按之痛止”,指出寒邪循經(jīng)入里,致脾胃損傷、氣機受阻,發(fā)為本病。而《素問·生氣通天論》曰:“味過于酸,肝氣以津,脾氣乃絕”“味過于苦,脾氣不濡,胃氣乃厚”,指出口味偏嗜,飲食不節(jié),則脾胃受損。《普濟方·虛勞心腹痞滿》曰:“夫虛勞之人。氣弱血虛。榮衛(wèi)不足……食飲入胃。不能傳化。停積于內(nèi)。故中氣痞塞”,指出疲勞過度耗傷氣血,無法榮養(yǎng)脾胃,使脾虛難以運化食物,致食滯、氣滯,發(fā)為本病。《證治匯補·痞滿》曰:“大抵心下痞悶,必是脾胃受虧,濁氣挾痰,不能運化為患”,《脾胃論》則言:“脾無積血不痞”“脾胃不足,皆為血病”,指出痰濕、血瘀均可滯于脾胃,發(fā)為痞滿?!额愖C治裁· 痞滿》中曰:“暴怒傷肝,氣逆而痞”,而《景岳全書·痞滿》亦云:“怒氣暴傷,肝氣未平而痞”,共同指出情志失常,肝氣逆而失于疏泄,致脾胃運化失常,發(fā)為胃痞之病。

現(xiàn)代醫(yī)家從不同方面、不同角度對CAG 的病因病機作不同的闡述,本病病機多以本虛標實為主,脾虛為根本,由外邪、藥物、飲食不當、情志失常等多種病理因素反復刺激所致,且可合并多種因素交織疊加、相互影響,終使脾胃升降失常,中焦氣機不利,化生氣血不足,從而導致氣滯、食滯、痰濕、寒凝、火郁、血瘀等而發(fā)為本?。?4]。

另有新的探討思路指出,伏燥為CAG 的主要病因[25]。伏為人體中的不正之氣,“可感而即發(fā),感后伏而后發(fā),甚可感而終生不發(fā)”是《伏邪新書》對其特點的闡述,而CAG 最重要的致病因素Hp 就符合伏燥這一特點。文獻表明[25]胃精傷敗為CAG 的核心病機,致病過程為伏燥偏傷于胃,日久郁熱化火成燥致氣滯,最終燥結于胃絡、胃腑,形成臟腑積聚。此與前文所提的Correa等提出的腸型胃癌演變進程[4]有異曲同工之妙。

2.2 CAG 的中醫(yī)治療進展 CAG 的中醫(yī)治療方法包括辨證方藥、中成藥、中醫(yī)外治等,在改善癥狀方面更具優(yōu)勢。現(xiàn)代醫(yī)家[26]根據(jù)分型論治CAG 并做出臨床效果評估:肝胃不和型,治宜疏肝和胃、行氣消脹,方選四逆散合柴胡疏肝散加減;脾胃濕熱型,治宜清熱化濕、健脾和胃,方選三仁湯加減;脾胃虛寒型,治宜益氣和中、健脾養(yǎng)胃,方選香砂六君子湯加減;胃陰不足型,治宜清熱生津、養(yǎng)陰益胃,方選沙參麥冬湯加減;胃絡瘀血型,治宜活血化瘀、通絡止痛,方用桃紅四物湯合失笑散加減,顯效率50%,總有效率95.9%。

在中成藥方面,《慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結合診療共識意見(2017年)》[19]提出,脾虛氣滯證或胃絡瘀阻證可應用胃復春或摩羅丹;肝胃郁熱證可飲用達立通顆粒;肝郁氣滯證可用蓽鈴胃痛膠囊和氣滯胃痛顆粒;脾胃虛寒證適用于小建中膠囊。李可歆等[27]對8 篇摩羅丹治療CAG 的臨床研究文獻進行Meta 分析,得出結論:相較于單純西藥,摩羅丹及摩羅丹聯(lián)合西藥治療CAG 在臨床綜合效果、胃鏡下效果,以及胃黏膜病理改善方面更具有優(yōu)勢。

中醫(yī)外治法治療CAG 在臨床上同樣取得了良好的效果,如陳敏琴[28]應用針刺聯(lián)合穴位貼敷治療脾虛型CAG,針刺取穴為足三里、上巨虛、梁丘、三陰交、下巨虛等,貼敷取穴為脾俞、中脘、胃俞,每日1 次,共治療3 個月;結果:顯效26 例,有效12 例,無效2 例,總有效率為95%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

在作用機制上,現(xiàn)代研究通過動物實驗發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥治療CAG 具有整體調(diào)節(jié)、多靶點的作用特點。研究[29,30]表明,中藥治療CAG 能降低炎癥因子水平,抑制胃黏膜炎癥反應;且能通過提高胃黏膜中相關生長因子激活通路逆轉腺體萎縮,達到修復胃黏膜的作用,并通過抑制相關基因的過度表達,防止CAG向胃癌轉化。

3 小結

目前中西醫(yī)在CAG 的診治方面各有優(yōu)勢,中醫(yī)藥治療CAG 手段多樣,可選擇性強,具有個體化的優(yōu)點和特色,但目前仍缺乏多中心、大樣本的研究,且詮釋中藥方劑多靶點作用機制的研究尚未開展成熟,未來需要繼續(xù)改進科研設計,加強研究。

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