吳柱強,翁燕雪,廖鏡源
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)疾病中發(fā)病率較高的一種疾病,主要因氣道炎癥導(dǎo)致氣道壁受損、氣道重構(gòu),造成呼吸氣流受限,致使患者出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、氣促等癥狀,病死率較高?;颊呋疾『?因氣道分泌物排出受阻極易引發(fā)呼吸衰竭、肺源性心臟病等嚴重不良事件,嚴重影響患者的身體健康。噻托溴銨具有較明顯的抗膽堿作用,可有效提高肺泡通氣量,降低氣道膽堿能神經(jīng)張力,進而改善肺通換氣功能,但單用效果有限[1-2]。沙美特羅替卡松可有效松弛支氣管平滑肌,改善呼吸困難癥狀[3-4]?,F(xiàn)觀察沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療COPD的臨床療效及對肺功能的影響,報道如下。
1.1 一般資料 選取2020年1月—2022年1月漳州市第三醫(yī)院收治的COPD患者90例。納入標準:(1)經(jīng)肺部X線檢查、肺功能檢查確診為COPD;(2)對本研究所用藥物無過敏史;(3)患者對本研究知情同意。排除標準:(1)合并甲狀腺功能亢進者;(2)伴尿潴留、窄角型青光眼者。按照隨機數(shù)字表法將患者分為噻托溴銨組與聯(lián)合組,各45例。噻托溴銨組中男25例,女20例;年齡44~81(62.53±3.80)歲;病程1~14(8.45±1.13)年。聯(lián)合組中男26例,女19例;年齡45~79(62.49±3.83)歲;病程1~15(8.42±1.09)年。2組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 治療方法 患者入院后均行常規(guī)治療,包括化痰、抗感染、止咳等,并忌煙酒,控制合并癥等。在此基礎(chǔ)上,噻托溴銨組患者予噻托溴銨粉霧劑(江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))18 μg睡前吸入,每天1次;聯(lián)合組患者在對照組基礎(chǔ)上予沙美特羅替卡松吸入粉霧劑(Glaxo Wellcome Production生產(chǎn))100 μg吸入治療,每天1次。2組患者均持續(xù)治療1個月。
1.3 觀察指標與方法 (1)肺功能指標:分別于治療前及治療1個月后應(yīng)用肺功能測試儀檢測2組患者肺功能指標,主要包括第1秒用力呼氣容積(FEV1)及FEV1與用力肺活量比值(FEV1/FVC)。(2)血清炎性指標及血氣指標:分別于治療前及治療1個月后采集患者空腹靜脈血,離心后取血清,應(yīng)用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測炎性指標,主要包括白介素-8(IL-8)、基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平;另采集患者動脈血,采用血氣分析儀檢測患者血氣指標,主要包括動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。(3)日常生活自理能力評分:治療前及治療1個月后,采用自制生活自理量表評定患者日常生活自理能力,量表內(nèi)容包括進食、大小便控制、平地行走、穿衣等,總分100分,評分越高表明患者日常生活自理能力越強。(4)不良反應(yīng)。
1.4 療效判定標準 顯效:患者氣促、咳嗽、喘息等臨床癥狀均明顯改善,肺通氣功能基本恢復(fù)正常;有效:患者臨床癥狀、肺通氣功能均有所改善;無效:未達到上述標準??傆行?顯效率+有效率。
2.1 臨床療效比較 聯(lián)合組總有效率高于噻托溴銨組(97.78% vs. 82.22%,χ2=4.444,P=0.035),見表1。
2.2 肺功能指標比較 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前的FEV1、FEV1/FVC比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療1個月后,噻托溴銨組與聯(lián)合組FEV1、FEV1/FVC高于治療前,且聯(lián)合組高于噻托溴銨組(P<0.01),見表2。
表2 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前后肺功能指標比較
2.3 血清炎性指標與血氣指標比較 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前血清IL-8、MMP-2、MMP-9水平及PaO2、PaCO2比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療1個月后,噻托溴銨組與聯(lián)合組血清IL-8、MMP-2、MMP-9水平及PaCO2低于治療前,PaO2高于治療前,且聯(lián)合組降低/升高幅度大于噻托溴銨組(P<0.01),見表3。
表3 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前后血清炎性指標與血氣指標比較
2.4 日常生活自理能力評分比較 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前日常生活自理能力評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療1個月后,噻托溴銨組與聯(lián)合組日常生活自理能力評分高于治療前,且聯(lián)合組高于噻托溴銨組(P<0.01),見表4。
表4 噻托溴銨組與聯(lián)合組治療前后日常生活自理能力評分比較分)
2.5 不良反應(yīng)比較 噻托溴銨組與聯(lián)合組便秘、心悸、頭痛總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(4.44% vs. 2.22%,P>0.05),見表5。
表5 噻托溴銨組與聯(lián)合組不良反應(yīng)比較 [例(%)]
COPD是一種對人類呼吸系統(tǒng)構(gòu)成危害的嚴重病癥,近年隨著社會環(huán)境日趨惡化,COPD發(fā)病率呈逐年升高趨勢。目前,臨床對于COPD的發(fā)病機制尚未完全闡明,多因肺部吸入有害顆?;蛭鼰熣T導(dǎo)肺部組織出現(xiàn)應(yīng)激炎性反應(yīng),促使氣流發(fā)生阻塞,造成呼吸困難,有較低的自主呼吸頻率,需及時采用有效的治療措施[5-6]。
噻托溴銨為臨床治療COPD的常用藥物,經(jīng)口腔、鼻孔經(jīng)咽部進入呼吸道再至肺部,在病灶處產(chǎn)生作用,有助于改善患者癥狀,抑制細菌生長、繁殖[7],該藥治療COPD急性加重期的效果理想,但達到一定的藥物濃度后,效果不明顯,部分患者因病情未控制或加重而出現(xiàn)昏迷等嚴重并發(fā)癥,增加治療難度[8-9]。在噻托溴銨給藥基礎(chǔ)上加用沙美特羅替卡松,可發(fā)揮協(xié)同增效作用,延長藥物作用時間,最大限度地保障患者預(yù)后[10]。藥理學(xué)研究表明,沙美特羅替卡松可長期刺激β2受體,抑制肥大細胞釋放過敏遞質(zhì),進而降低機體氣道高反應(yīng)性,促使噻托溴銨最大限度地發(fā)揮藥效,維持機體免疫平衡,并使疾病盡快恢復(fù)[11]。有研究表明,沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨可有效改善病癥,避免患者盲目用藥導(dǎo)致資源浪費,提高臨床安全性[12-14]。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組患者總有效率高于噻托溴銨組,表明沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療COPD的臨床療效確切,可有效改善患者的臨床癥狀。此外,聯(lián)合組患者治療1個月后FEV1、FEV1/FVC高于噻托溴銨組,表明COPD患者經(jīng)沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療可更有效地改善肺功能,與王陳[15]研究結(jié)果一致。
IL-8在機體內(nèi)可促炎性細胞聚集,加重氣道阻塞;MMP-2、MMP-9可在呼吸道細胞外基質(zhì)、相關(guān)基質(zhì)膜發(fā)揮作用,促進外基質(zhì)降低,進而降低肺部組織彈性,加重COPD病情。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組患者治療1個月后PaO2高于噻托溴銨組,血清IL-8、MMP-2、MMP-9水平及PaCO2低于噻托溴銨組,且日常生活自理能力評分高于噻托溴銨組,表明沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療COPD可有效減輕機體炎癥,還可改善血氣指標,提高患者的日常生活自理能力,與戢太兵等[16]研究結(jié)果一致。此外,噻托溴銨組與聯(lián)合組患者便秘、心悸、頭痛總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,可見在噻托溴銨基礎(chǔ)上加用沙美特羅替卡松不會增加不良反應(yīng),安全性較高,故聯(lián)合組患者所用方案可使患者獲益更多。
綜上所述,COPD患者經(jīng)沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療可增強療效,該治療方案可更有效地改善患者肺功能及血氣指標,減輕炎性反應(yīng),增強患者日常生活自理能力,且具有一定安全性。
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