楊小燕,夏紀(jì)筑,張玉佩,夏曉蓉
摘要目的:探討速度向量成像技術(shù)(VVI)聯(lián)合實時三維超聲心動圖(RT-3DE)評價伴有S狀室間隔的重度主動脈瓣狹窄(AS)病人左室收縮功能的應(yīng)用價值。方法:選取72例重度AS病人,按照是否合并S狀室間隔分為狹窄組(36例)與s-狹窄組(36例),再選取年齡、性別相匹配的40名健康體檢者為對照組。二維超聲心動圖測量常規(guī)心臟超聲參數(shù),實時三維超聲心動圖測量容積參數(shù)及射血分數(shù)(3D-EF),速度向量成像技術(shù)測量左室整體峰值縱向應(yīng)變(GLS)、整體徑向應(yīng)變(GRS)及整體圓周應(yīng)變(GCS)。結(jié)果:與對照組比較狹窄組、s-狹窄組的室間隔基底段厚度(bIVS)、室間隔中段厚度(mIVS)增加;GLS、GRS降低,GCS增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),s-狹窄組的室間隔-升主動脈夾角(Ao SA)減??;與狹窄組比較,s-狹窄組病人bIVS增加,Ao SA減小,GLS降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:VVI技術(shù)可以更好地評估合并S狀室間隔的重度AS病人的左室收縮功能受損情況。
關(guān)鍵詞主動脈瓣狹窄;速度向量成像技術(shù);實時三維超聲心動圖;S狀室間隔
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.08.027
主動脈瓣狹窄(AS)一種常見的心臟瓣膜疾病,其特征是主動脈瓣進行性增厚、纖維化和鈣化,進而瓣葉運動異常、瓣口面積減小,可引起心絞痛、暈厥、心源性猝死等危及生命的并發(fā)癥[1]。嚴重主動脈瓣狹窄病人多需手術(shù)治療,術(shù)前準(zhǔn)確評估病人的心功能對手術(shù)時機及預(yù)后有重要參考意義[2]。S狀室間隔(SSIVS)也稱為孤立性室間隔基底段增厚、乙狀室間隔等,主要表現(xiàn)為室間隔基底段增厚并凸向左室流出道,伴室間隔-升主動脈夾角(Ao SA)變小。S狀室間隔是一種影像學(xué)表現(xiàn),其形成可能與增齡、高血壓、主動脈伸長或彎曲有關(guān)等因素相關(guān),會增加病人的心血管風(fēng)險[3-4]。研究表明,在一系列輕-重度AS中S狀室間隔的檢出率約為26%,而在嚴重AS比例較高的人群中,檢出率可能更高[5]。但S狀室間隔的形成對AS病人的左室收縮功能是否有影響目前尚未達成共識。因此,本研究收集符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的重度AS病人,以是否合并S狀室間隔作為分組標(biāo)志,應(yīng)用速度向量成像技術(shù)(VVI)及實時三維超聲心動圖(RT-3DE)評價病人的左室收縮功能,并探討S狀室間隔的形成是否對重度AS病人的左室縱向應(yīng)變有影響,為臨床評估病人手術(shù)時機提供一定的幫助。
1資料與方法
1.1研究對象
將2021年2月—2022年5月在西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院就診的72例重度AS病人作為研究對象,按照是否合并S狀室間隔分為重度AS組(狹窄組,36例)合并S狀室間隔的重度AS組(s-狹窄組,36例)。納入標(biāo)準(zhǔn):1)經(jīng)超聲心動圖檢查確診為重度AS;2)S狀室間隔同時符合以下指標(biāo)[6-7]:室間隔基底段厚度≥14 mm;室間隔基底段厚度/中段厚度>1.3倍;Ao SA<120°。排除標(biāo)準(zhǔn):1)合并中度及以上主動脈瓣反流,中度及以上其他瓣膜狹窄或反流病人;2)患有心肌病、肺源性心臟病、先天性心臟病、慢性心力衰竭等心臟病史;3)二維超聲心動圖測量左室射血分數(shù)(LVEF)<55%,或靜息時有呼吸困難、胸痛、心悸等相關(guān)臨床癥狀;4)患有慢性腎臟疾病、糖尿病、高脂血癥、高血壓等疾?。?)因肺氣腫、過度肥胖等原因?qū)е聶z查受限,不能獲得滿意圖像者。另外,選取年齡、性別相匹配的40名健康體檢者為對照組,無高血壓、冠心病、糖尿病、肺源性心臟病、瓣膜性心臟疾病等病史,肝、腎功能正常,心功能及心電圖檢查無異常。所有研究對象均簽署知情同意書,本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2方法
使用西門子SC 2000彩色多普勒超聲診斷儀,儀器自帶VVI成像技術(shù)及實時三維超聲心動圖數(shù)據(jù)分析軟件,配備4V1C、4Z1C心臟探頭,頻率1~4 MHz,指導(dǎo)病人取左側(cè)臥位,囑病人平靜呼吸,并連接同步心電圖,二維常規(guī)超聲測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、LVEF、室間隔基底段厚度(bIVS)、室間隔中段厚度(mIVS)、Ao SA。隨后儲存3個完整心動周期的左心室二維動態(tài)圖像(長軸切面包括心尖四腔心切面、心尖三腔心切面、心尖二腔心切面;短軸切面包括二尖瓣開口處平面、左室乳頭肌平面及心尖平面),啟動VVI后處理軟件,在相應(yīng)切面手動逐點勾劃心內(nèi)膜邊界儀器自動測量各切面縱向應(yīng)變,通過均值計算獲得左室整體峰值縱向應(yīng)變(GLS)、整體圓周應(yīng)變(GCS)、整體徑向應(yīng)變(GRS)。使用三維成像4Z1C探頭,1~4 MHz,在二維模式下顯示標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面后,轉(zhuǎn)換三維容積模式,得到清晰的左室三維圖像后,采集3個心動周期的立體圖像并儲存,系統(tǒng)自動分析左室容積參數(shù)左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV),記錄3D左室射血分數(shù)(3D-EF)。
1.3觀察指標(biāo)
對比各組的參數(shù),包括臨床資料、常規(guī)超聲參數(shù)、三維容積參數(shù)及速度向量成像技術(shù)測值。
1.4重復(fù)性研究
隨機抽取10例受檢者,間隔2 d后重新對應(yīng)變參數(shù)分析用于觀察者內(nèi)重復(fù)性檢驗,再由另1名經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師對應(yīng)變參數(shù)進行分析,用于觀察者間重復(fù)性檢驗。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理
應(yīng)用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件,符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,進一步兩兩比較行最小顯著差異法(LSD)-t檢驗,非參數(shù)檢驗使用秩和檢驗;定性數(shù)資料以例、百分比(%)表示,組間比較行χ2檢驗;采用Pearson相關(guān)分析法分析各組 LVEF、3D-EF與應(yīng)變參數(shù)間的相關(guān)性;應(yīng)用系數(shù)ICC對應(yīng)變參數(shù)進行一致性檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1臨床資料比較
各組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),詳見表1。
2.2常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較
與對照組比較,狹窄組、s-狹窄組的bIVS、mIVS增加,s-狹窄組Ao SA減小,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與狹窄組比較,s-狹窄組bIVS增加,Ao SA減小差異統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
2.3各組VVI參數(shù)比較
與對照組相比,狹窄組、s-狹窄組病人的GLS、GRS降低,GCS增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與狹窄組比較,s-狹窄組GLS減小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。
2.4相關(guān)性分析
根據(jù)Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,s-狹窄組LVEF與GRS相關(guān)性無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),LVEF、3D-EF與GLS、GRS呈正相關(guān),與GCS呈負相關(guān),且3D-EF與應(yīng)變參數(shù)的相關(guān)性強于LVEF。GLS、GCS的結(jié)果為負值,代表收縮期心肌斑點沿長軸和圓周方向的縮短,進行相關(guān)性分析時采用數(shù)據(jù)的絕對值。詳見表4。
2.5重復(fù)性檢驗
隨機挑選10例研究對象對左室VVI參數(shù)(GLS、GCS、GRS)進行重復(fù)性檢驗,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析后發(fā)現(xiàn) VVI 技術(shù)測量的參數(shù)在觀察者內(nèi)和觀察者間均有良好的一致性。詳見表5。
2.6典型左室縱向應(yīng)變圖及實時三維超聲心動圖(見圖1、圖2)
3討論
AS是一種慢性進展性心臟瓣膜疾病,由風(fēng)濕性心臟病、先天性瓣膜畸形以及老年退行性改變等原因引起,伴隨人口老齡化的進展,退行性改變已成為我國AS病人的主要病因[8],嚴重影響病人的生活質(zhì)量。有癥狀的AS病人如果不及時進行主動脈瓣置換手術(shù),2年死亡率超過50%[9]。隨著經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)(TAVR)的不斷發(fā)展與創(chuàng)新,臨床醫(yī)生更加關(guān)注左心室功能的亞臨床改變以及AS晚期左心室結(jié)構(gòu)變化的可逆程度,這些因素可能影響介入手術(shù)的最佳時機[10]。LVEF是評價左室功能最常用的參數(shù)之一,但LVEF是一個負荷依賴指標(biāo),受前負荷、后負荷以及心肌收縮能力等影響,不能反映細微的收縮功能障礙,LVEF降低通常發(fā)生在嚴重AS的末期,心功能損傷已不可逆轉(zhuǎn)[11]。
本研究顯示,常規(guī)超聲參數(shù)與對照組相比,重度AS病人的bIVS、mIVS增厚,AS病人由于收縮期泵血受阻,左室壓力負荷增加,通常會引起左室壁增厚,這是機體的代償性反應(yīng),反映了此類病人在疾病發(fā)展過程中的左室重構(gòu)。與對照組相比,AS病人在LVEF及3D-EF尚處于正常范圍水平時,已經(jīng)出現(xiàn)亞臨床左室收縮功能障礙,表現(xiàn)為GLS、GRS降低,GCS增加。AS時左室壓力負荷增加,導(dǎo)致左心室重構(gòu)及冠狀動脈血流灌注減少,心內(nèi)膜下缺血,而主導(dǎo)縱向應(yīng)變的心內(nèi)膜下內(nèi)斜纖維對缺血等變化較為敏感,因此GLS降低[12]。GRS反映了整個心肌壁的增厚、變薄的程度,AS病人長期心臟負荷增加,心肌膠原分布異常,容易引起微血管周圍炎癥和心肌細胞損傷,導(dǎo)致GRS下降[13]。GCS反映中間層纖維沿圓周方向的收縮,其增加有助于維持病人LVEF,研究表明,GCS代償性增加的AS病人臨床癥狀更少[14]。其次,合并S狀室間隔AS病人的GLS降低更加顯著,GCS、GRS比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。GLS是反映心肌受損的敏感指標(biāo),與AS嚴重程度和癥狀分級相關(guān),也是全因死亡率強有力的獨立預(yù)測因子之一[15]。研究表明,AS引起的纖維化變化可能始于心內(nèi)膜下,并隨著疾病進展逐漸發(fā)展為跨壁受累,因此AS發(fā)展過程中GLS通常首先受累[16]。本研究中s-狹窄組GLS較狹窄組降低,可能是由于S狀室間隔形成并凸向左室流出道時,會導(dǎo)致室間隔承受的剪切應(yīng)力過載[17],長期的機械刺激可能加重心肌的纖維化,導(dǎo)致心功能受損;此外,由于病人的室間隔基底段厚度增加,增厚的室壁也會對收縮功能產(chǎn)生影響[18],進一步導(dǎo)致GLS降低。
本研究結(jié)果顯示,s-狹窄組M型超聲所測LVEF與GRS相關(guān)性無統(tǒng)計學(xué)意義。關(guān)于左室收縮功能的測量,Teichholtz校正公式是所有M型超聲心動圖測量中最常用的,這種測量方式是建立在假設(shè)左室形態(tài)為長橢球形的數(shù)學(xué)公式而來的。但AS病人合并S狀室間隔時,左室整體結(jié)構(gòu)與長橢球形狀有一定差別,此外同時垂直于室間隔及左室后壁的2a區(qū)超聲束很難獲得適當(dāng)?shù)慕嵌?,可能會進一步導(dǎo)致M型超聲測量的LVEF與實際左室收縮功能有一定誤差。而速度向量成像技術(shù)是在斑點追蹤原理基礎(chǔ)上的開展的一種超聲新技術(shù),可追蹤二維圖像上心肌產(chǎn)生的回聲斑點,無角度依賴性,不受心臟運動影響,可真實反映心肌功能[19]。因此,對于合并S狀室間隔的AS病人而言,VVI技術(shù)是一種可靠而準(zhǔn)確的評估方式。本研究存在的不足有:樣本量較小,不能排除可能存在的選擇偏倚;速度向量成像技術(shù)測量時需手動調(diào)節(jié)心內(nèi)膜邊界,可能造成測量誤差。
綜上所述,重度AS會影響病人的左室收縮功能,當(dāng)病人合并S狀室間隔時左室縱向應(yīng)變降低更為顯著,早期使用速度向量成像技術(shù)可以較好地評價病人的心功能情況,為臨床干預(yù)提供支持,改善病人長期預(yù)后。
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(收稿日期:2022-10-30)
(本文編輯王雅潔)