穆彥 齊勝娟 劉新燕

摘要 目的： 觀察術(shù)前電針預(yù)處理對心臟搭橋手術(shù)病人血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs.CRP）、心臟功能及心臟不良事件的影響。 方法： 選取2019年1月—2022年10月保定市第二中心醫(yī)院收治的94例行擇期心臟搭橋手術(shù)的冠心病病人，按隨機(jī)數(shù)字表法分為電針組與對照組，每組47例。兩組均于全身麻醉下進(jìn)行手術(shù)，其中電針組術(shù)前進(jìn)行電針預(yù)處理。比較兩組術(shù)前、術(shù)后12 h與術(shù)后24 h血清cTnI、hs.CRP水平；術(shù)前與術(shù)后5 d左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、二尖瓣舒張早期最大速度（E）/心房收縮期最大速度（A）比值及術(shù)后心臟不良事件。 結(jié)果： 兩組術(shù)后12 h與術(shù)后24 h血清cTnI、hs.CRP水平均較術(shù)前升高，電針組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＜0.05）。兩組術(shù)后5 d LVEF與E/A比值較術(shù)前無明顯變化，且組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＞0.05）。電針組心臟不良事件總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＜0.001）。 結(jié)論： 心臟搭橋手術(shù)病人術(shù)前電針預(yù)處理可發(fā)揮心肌保護(hù)的作用，避免術(shù)后血清cTnI與hs.CRP水平大幅升高，減少心臟不良事件發(fā)生。

關(guān)鍵詞 ?冠心?。恍呐K搭橋手術(shù)；電針預(yù)處理；心肌肌鈣蛋白I；超敏C反應(yīng)蛋白；心臟不良事件

doi： ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.10.020

心血管疾病是臨床的高發(fā)疾病，每年因心血管疾 病死亡的人數(shù)約占總?cè)藬?shù)的30%，心臟搭橋手術(shù)是治療冠心病的重要手段，但易發(fā)生心肌缺血/再灌注損傷等，造成心肌損傷，不利于預(yù)后 ?［1.2］ 。有研究顯示，缺血/再灌注可造成約25%的心肌細(xì)胞壞死 ?［3］ ，如何減輕心臟搭橋手術(shù)病人的心肌損傷成為目前醫(yī)學(xué)的研究熱點之一。以往研究通過低溫、藥物等手段在術(shù)中進(jìn)行心肌保護(hù)，病人仍出現(xiàn)不同程度的心肌缺血，使術(shù)后恢復(fù)情況受到影響 ?［4］ 。相關(guān)研究表明，針灸對心肌缺血可發(fā)揮保護(hù)作用，其中電針融合了電刺激的生理效應(yīng)， 在心肌保護(hù)中的作用受到認(rèn)可 ?［5］ 。國外研究表明，電針通過模擬缺血預(yù)處理作用誘導(dǎo)“缺血耐受”，提高缺血組織對缺血的耐受性，減輕缺血損傷，基于此提出了“電針預(yù)處理”的概念 ?［6］ 。本研究觀察術(shù)前電針預(yù)處理對心臟搭橋手術(shù)病人血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs.CRP）、心臟功能及心臟不良事件的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2019年1月—2022年10月保定市第二中心醫(yī)院收治的94例行擇期心臟搭橋手術(shù)的冠心病病人，按隨機(jī)數(shù)字表法分為電針組與對照組，每組47例。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有病人均簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：擬在體外循環(huán)下行心臟搭橋手術(shù)的冠心病病人；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅱ級或Ⅲ級；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級Ⅱ級或Ⅲ級；年齡＜75歲；針刺穴位附近無感染、破損情況；無暈針、體內(nèi)安裝起搏器等禁忌證。

排除標(biāo)準(zhǔn)：伴腦血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；伴糖尿病、貧血、肝腎功能障礙；有抗抑郁藥、鎮(zhèn)靜劑使用史；有藥物、酒精依賴；伴惡性腫瘤、心理疾病、精神疾病人；對本研究中使用的藥物過敏等。

1.2 方法

兩組均于全身麻醉下進(jìn)行手術(shù)，其中電針組于術(shù)前開始進(jìn)行 電針預(yù)處理：電針治療儀為“華佗”牌SDZ.Ⅱ 型電子針療儀， 清潔病人雙側(cè)內(nèi)關(guān)、列缺、云門穴位皮膚，將一次性電針治療儀的銀.氯化銀電極片（直徑1.5 cm） 一端貼于雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴，一端貼在雙側(cè)列缺穴，雙側(cè)云門穴用電極片一端貼敷，另一端貼敷在無關(guān)穴位并壓緊。打開電源，疏密波，頻率為1.5 Hz，疏波5～6 Hz，密波25～30 Hz，強(qiáng)度2～4 mA，每日30 min，連續(xù)治療5 d。

麻醉方案：麻醉誘導(dǎo)，咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg、舒芬太尼3 μg/kg、丙泊酚0.8～1.0 mg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg；成功插管后連接麻醉呼吸機(jī)，呼吸參數(shù)：潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率12～14次/min，呼氣末CO 2維持在35～45 mmHg。麻醉維持：舒芬太尼50 μg/h、右美托咪定50 μg/h，丙泊酚100 mg/h，七氟醚吸入同時使用羅庫溴銨維持肌松。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血清學(xué)指標(biāo)

分別于術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 h采集兩組空腹肘靜脈血3 mL，離心（3 500 r/min，10 min）后檢測血清cTnI、hs.CRP，其中血清cTnI使用Access acutni分析系統(tǒng)（美國Beckman.Coulter）測定，血清hs.CRP采用雙抗體夾心法.酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1.3.2 心臟功能

分別于兩組術(shù)前、術(shù)后5 d進(jìn)行心臟超聲（飛利浦IE33）檢查，評估病人心臟收縮、舒張功能變化，記錄心臟左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、二尖瓣舒張早期最大速度（E）/心房收縮期最大速度（A）比值，由醫(yī)院超聲科醫(yī)生完成評估。

1.3.3 心臟不良事件發(fā)生情況

兩組3 d內(nèi)均進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)護(hù)，記錄心臟不良事件發(fā)生情況。1）無癥狀心肌缺血判定標(biāo)準(zhǔn)：標(biāo)準(zhǔn)心電圖J點后80 ms左右出現(xiàn)ST段水平型或下斜型壓低≥1 mm，或ST段出現(xiàn)缺血性改變，但病人未出現(xiàn)明顯主觀癥狀；2）心絞痛判定標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前無心絞痛史但術(shù)后出現(xiàn)心絞痛癥狀，或術(shù)前有心絞痛史術(shù)后心絞痛程度明顯加重； 3）急性心肌梗死判定標(biāo)準(zhǔn)：心前區(qū)疼痛＞ 30 min，且心電圖出現(xiàn)Q波、ST段壓低或弓背抬高；4）心律失常判定標(biāo)準(zhǔn)：心電圖證實為室性心動過速、快速心房顫動及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x ?± s ）表示，采用 ?t 檢驗；定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用 χ ?2檢驗或校正 ?χ ?2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。以 ?P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較

兩組臨床資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＞ 0.05）。詳見表1。

2.2 兩組治療前后血清cTnI、hs.CRP水平比較

術(shù)后12 h與術(shù)后24 h，兩組血清cTnI、hs.CRP水平均較術(shù)前升高，但電針組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＜0.05）。詳見表2。

2.3 兩組手術(shù)前后心臟功能比較

術(shù)后5 d，兩組LVEF與E/A比值較術(shù)前無明顯變化，且組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＞0.05）。詳見表3。

2.4 兩組心臟不良事件發(fā)生率比較

兩組均無因心臟不良事件造成死亡病人。電針組心臟不良事件總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＜0.001）。詳見表4。

3 討 論

心臟外科術(shù)后心肌損傷是影響手術(shù)效果及病人術(shù)后恢復(fù)的重要因素，尤其是高危病人，心肌保護(hù)措施對減少術(shù)后心臟不良事件、改善預(yù)后具有重要的臨床意義 ?［7］ 。有研究顯示，部分心臟手術(shù)病人心肌損傷相對較輕且是可逆的，部分病人術(shù)后出現(xiàn)心肌酶標(biāo)志物明顯升高 ?［8］ 。缺血預(yù)處理具有心肌保護(hù)作用，但操作時需暫時停止血液灌注，對病人機(jī)體有一定的創(chuàng)傷性，故應(yīng)用受限。

電針是我國傳統(tǒng)針灸與現(xiàn)代電刺激結(jié)合的一種新型治療手段，目前已在心血管疾病的臨床治療中廣泛應(yīng)用，且電針預(yù)處理可發(fā)揮對心肌的保護(hù)作用 ?［9］ 。內(nèi)關(guān)、列缺是十二經(jīng)脈與奇經(jīng)八脈的交會穴，列缺與云門同屬手厥陰心包經(jīng)，上述3個穴位是臨床治療心血管疾病的常用選穴，具有協(xié)同作用 ?［10］ 。本研究采用電針刺激心臟搭橋手術(shù)病人的3個穴位，電針組術(shù)后血清cTnI與hs.CRP升高幅度較對照組更小，且電針組術(shù)后無癥狀心肌缺血、心律失常發(fā)生率低于對照組，提示電針預(yù)處理可預(yù)防性減少心臟搭橋手術(shù)病人的心肌損傷和術(shù)后心臟不良事件發(fā)生。

cTnI是反映心肌損傷的敏感指標(biāo)，可體現(xiàn)心肌的微小病變及治療效果 ?［11］ ；hs.CRP是非特異性炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，一定程度反映手術(shù)損傷引起的心肌炎癥 ?［12］ 。心臟舒張與收縮功能方面，兩組手術(shù)前后LVEF、E/A比值較術(shù)前均無明顯變化，提示心臟搭橋手術(shù)對病人舒張、收縮功能的影響較小。

相關(guān)研究顯示，電針預(yù)處理對心肌的保護(hù)作用通過多途徑實現(xiàn)，包括調(diào)節(jié)多種血管活性物質(zhì)與局部心肌組織、影響急性心肌缺血神經(jīng)遞質(zhì)分泌及細(xì)胞熱休克蛋白基因表達(dá)等 ?［13.14］ 。

有研究表明，心肌組織存在內(nèi)源性阿片肽及其受體，心肌損傷時刺激阿片肽的合成與分泌 ?［15］ 。電針通過刺激阿片肽及其受體可發(fā)揮心肌保護(hù)作用。心肌損傷與心臟組織迷走神經(jīng).肥大細(xì)胞通路有關(guān)，心肌損傷時減輕迷走神經(jīng)的放電活動，并刺激肥大細(xì)胞形成，通過脫顆粒釋放組胺等活性物質(zhì)誘發(fā)心肌氧化損傷。電針預(yù)處理可增強(qiáng)心臟迷走神經(jīng)的放電活動，并抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等活性物質(zhì)，最終減輕心肌氧化損傷，保護(hù)心肌 ?［16］ 。心肌缺血或損傷時，心肌細(xì)胞能量代謝出現(xiàn)線粒體膜結(jié)構(gòu)破壞、糖酵解增強(qiáng)等病理變化。電針預(yù)處理可促進(jìn)心肌能量物質(zhì)活性，增強(qiáng)心肌細(xì)胞能量代謝 ?［17］ 。有研究顯示，交感神經(jīng)節(jié)對心臟動態(tài)平衡及生命活動有重要的調(diào)節(jié)作用 ?［18］ 。電針刺激內(nèi)關(guān)穴可調(diào)節(jié)心交感神經(jīng)的興奮性，良性調(diào)節(jié)心肌缺血與損傷的放電活動，進(jìn)而發(fā)揮心肌保護(hù)作用，且低頻電針刺激的效果優(yōu)于高頻及混頻。電針可抑制或減輕心肌缺血或損傷引起的氧化應(yīng)激，進(jìn)而實現(xiàn)心肌保護(hù)作用 ?［19］ 。

體外研究發(fā)現(xiàn)，電針刺激可降低急性心肌缺血大鼠血漿內(nèi)皮素.1含量，提高一氧化氮含量，通過改善血管內(nèi)皮功能、糾正內(nèi)皮功能紊亂、減輕心肌損傷 ?［20］ 。相關(guān)研究表明，電針刺激內(nèi)關(guān)穴預(yù)處理可提高內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)酶活性，從而抑制心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，發(fā)揮心肌保護(hù)作用 ?［21.22］ 。本研究不足之處在于未對電針發(fā)揮心肌保護(hù)作用涉及的信號通路進(jìn)行探討，未能從分子生物學(xué)水平分析電針的心肌保護(hù)作用詳細(xì)機(jī)制，有待動物實驗進(jìn)行探討。

綜上所述，心臟搭橋手術(shù)病人術(shù)前電針預(yù)處理可發(fā)揮心肌保護(hù)作用，避免術(shù)后血清cTnI與hs.CRP水平的大幅升高，減少心臟不良事件發(fā)生。

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（收稿日期：2023.03.17）

（本文編輯 薛妮）