趙倬翎 任志偉 胡永生 張國君 李建宇

【摘要】 目的 探討蒼白球內(nèi)側部（GPi）腦深部電刺激（DBS）治療顱頸肌張力障礙（CCD）患者的長期與短期療效的差異情況。方法 本研究回顧性分析2016年1月—2023年12月在首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院行GPi DBS的24例難治性顱頸肌張力障礙患者，使用Burke-Fahn-Marsden肌張力障礙評定量表（BFMDRS）評估肌張力障礙的嚴重程度和殘疾情況。BFMDRS評分在術前、術后6個月和最近一次隨訪三個時間點分別進行評估。結果 16例患者的初始癥狀為眼瞼痙攣，7例患者表現(xiàn)為痙攣性斜頸，只有1例患者表現(xiàn)為口下頜肌張力障礙。平均隨訪時間為（37.5±23.5）個月（6～84個月）。3個時間點的BFMDRS-M總分平均分別為13.3±9.4、5.0±4.7（改善率為55.3%，P＜0.01）、4.5±3.6（改善率為56.6%，P＜0.01）。5例（20.8%）患者的手術效果評級為差（BFMDRS評分改善率＜30%）。結論 GPi DBS治療難治性CCD具有長期療效，但臨床結果并不穩(wěn)定，整體改善較為有效。對于患有特定類型肌張力障礙的患者可能會考慮 GPi以外的靶點以獲得更好的療效。

【關鍵詞】 顱頸肌張力障礙；蒼白球內(nèi)側部；腦深部電刺激；節(jié)段性肌張力障礙；遠期療效

【中圖分類號】 R651? 【文獻標志碼】 A? 【文章編號】 1672-7770（2024）03-0245-07

肌張力障礙的定義是指由持續(xù)或間歇性肌肉收縮引起的異常運動或姿勢，經(jīng)常導致扭曲和重復運動，或異常姿勢［1］。顱頸肌張力障礙（craniocervical dystonia，CCD）是一種常見的節(jié)段性肌張力障礙，是眼瞼痙攣以及口下頜、舌、面部、喉部和頸部肌張力障礙的組合［2］。經(jīng)典的癥狀組合特征是眼瞼痙攣和口下頜肌張力障礙（稱為梅杰綜合征）［34］。在特發(fā)性疾病中，CCD通常以眼瞼痙攣或痙攣性斜頸為首發(fā)癥狀，并隨著病程延長，癥狀逐漸擴散至其余身體部分［3，57］。平均發(fā)病年齡在50～60歲之間，此外，女性的發(fā)病率大約是男性的兩倍［56，8］。

口服藥物治療對CCD患者通常效果不佳［9］。肉毒桿菌毒素注射在治療眼瞼痙攣、偏面痙攣和頸肌張力障礙中展現(xiàn)出一定的潛力，但個體之間療效差異很大。肉毒桿菌毒素注射治療的局限性主要表現(xiàn)為副作用發(fā)生率高和長期療效降低［1011］。因此，對于那些經(jīng)過其他保守治療后效果不佳的患者來說，腦深部電刺激（deep brain stimulation，DBS）是目前最有效的微創(chuàng)手術選擇。其中，蒼白球內(nèi)側部（globus pallidus internus，GPi）是近年來治療全身性和節(jié)段性肌張力障礙的最熱門靶點［1213］。最近關于GPi DBS在不同類型CCD中療效的報道不斷涌現(xiàn)。這部分腦深部電刺激治療CCD患者的數(shù)據(jù)是非常寶貴的。北京市功能神經(jīng)外科研究所每年進行DBS手術操作超過300臺，積累了豐富經(jīng)驗。本研究中，GPi DBS治療CCD在國內(nèi)的樣本量相對較大，有助于探索長期療效的穩(wěn)定性。本研究回顧性分析了2016年1月—2023年12月在首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院行GPi DBS的24例難治性顱頸肌張力障礙患者，以期為未來的治療策略提供有價值的參考?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共納入行GPi DBS治療的24例藥物難治性CCD患者，其中男10例，女14例；年齡34～71歲，平均發(fā)病年齡為（52.0±11.0）歲；病程7～360個月，平均病程為（63.3±73.3）年。見表1。16例患者首發(fā)癥狀為眼瞼痙攣，7名患者為痙攣性斜頸，只有1例患者以口下頜肌張力障礙為首發(fā)癥狀。所有患者均患有嚴重的藥物難治性CCD。部分患者曾接受多次肉毒桿菌毒素注射治療，但并未有滿意的療效。其中2例患者曾接受選擇性周圍神經(jīng)切斷術，但癥狀均無任何改善。其中病例6在單次肉毒桿菌毒素注射治療后，口下頜肌張力障礙癥狀消失。所有患者的頭顱MRI影像均無明顯的結構異常。失訪的患者在本研究中已被排除。

1.2 方法 所有患者均在局部麻醉下使用CRW頭架（Radionics，Burlington，MA，United States）固定于顱骨后接受DBS植入手術。手術靶點計劃是使用StealthStation，S7，F(xiàn)usion，F(xiàn)ramelink（美敦力導航公司）軟件制定的，將術前核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和立體定向定位計算機斷層掃描（computer tomography，CT）圖像進行融合。通過直接觀察GPi核團的邊界和視束的位置，將初始GPi靶點設置在前后聯(lián)合間徑（AC-PC）中點外側2 mm、前2 mm、下方5 mm處。本研究使用微電極記錄確認DBS電極（型號3387；美敦力神經(jīng)科，明尼蘇達州明尼阿波利斯，美國）準確植入GPi坐標位置。在確定電極位置后立即于全身麻醉下植入脈沖發(fā)生器（IPG；37612 Activa RC，美敦力）。對于某些病例（病例1、2、8），研究團隊在電極植入后進行了為期1周的刺激測試以確認DBS的療效，隨后進行植入式脈沖發(fā)生器（implantable pulse generator，IPG）植入的二次手術。手術后安排頭顱CT復查，排除術后出血情況，并與術前的MRI計劃圖像進行融合，以驗證電極的位置。IPG的程控一般在術后第2天開機，并根據(jù)每位患者對刺激的反應以及其在門診隨訪時的需求逐步調(diào)整刺激參數(shù)。

1.3 評估流程 肌張力障礙的嚴重程度和殘疾程度由同一位神經(jīng)外科醫(yī)生使用Burke-Fahn-Marsden肌張力障礙評定量表（Burke-Fahn-Marsden dystonia rating scale，BFMDRS）進行評估，該醫(yī)生既不參與外科手術，也不使用IPG進行程控。本研究選擇了3個時間點來統(tǒng)計短期和長期癥狀，手術前、手術后6個月和最近一次隨訪。常規(guī)收集每位患者術后6個月以及之后每年的運動評分數(shù)據(jù)，通過平均分數(shù)計算改善百分率。

1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 26.0軟件進行統(tǒng)計分析。由于本研究的數(shù)據(jù)非正態(tài)分布，使用Wilcoxon符號秩和檢驗來比較術后2個時間點的BFMDRS運動評分和各項子分數(shù)分別與其基線分數(shù)之間的差異。通過BFMDRS殘疾評分的比較來評估自理能力的改善情況。采用Friedman檢驗同時比較3個時間點得分。所有數(shù)據(jù)均以中位數(shù)（四分位距）表示。以P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 DBS術后長期與短期療效比較 平均隨訪期為（37.5±23.5）個月（范圍為6～84個月）。術前、術后6個月和末次隨訪的平均BFMDRS-M總分分別為13.3±9.4、5.0±4.7（改善55.3%，P＜0.001）、4.5±3.6（改善56.6%，P＜0.001）。所有子分數(shù)均在GPi DBS術后顯著降低。其中眼部癥狀得分分別為6.6±1.7、3.3±2.3（改善46.0%，P＜0.001，n=17）、3.2±2.6（改善51.5%，P＜0.001，n=17）。嘴部得分分別為5.8±2.5、1.6±2.1（改善78.2%，P=0.008，n=9）、1.5±1.9（改善70.6%，P=0.01，n=9）。言語/吞咽得分分別為5.1±4.8、1.4±1.2（改善67.2%，P=0.017，n=8）、1.4±0.9（改善60.9%，P=0.003，n=8）。頸部得分分別為5.6±1.8、2.4±2.4（改善60.3%，P=0.002，n=14）、2.3±2.2（改善60.7%，P＜0.001，n=14）。一些患有局灶性肌張力障礙的病例，如眼瞼痙攣或頸部肌張力障礙，自述這些癥狀對日常生活沒有影響，故只有10例患者接受殘疾評分評估。術前、術后6個月和最后一次隨訪的平均BFMDRS-D評分分別為6.8±5.0、1.8±2.1（改善67.9%，P=0.007，n=10）、2.2±2.0（改善59.9%，P＜0.001，n=10）。見表2。

關于殘疾量表惡化情況的原因主要是言語癥狀、吞咽困難和行走困難，這些問題被認為與DBS刺激有關，普遍認為是刺激所產(chǎn)生的副作用，因此在評估殘疾量表時需要排除殘疾量表的這部分評分。患者術后每次隨訪的總運動評分及各子評分見圖1。

與術后6個月隨訪評估結果相比，本研究發(fā)現(xiàn)在術后3年隨訪后，有3例患者（病例1、5、10）出現(xiàn)了不同程度的肌張力障礙癥狀復發(fā)。病例1在術后2年隨訪時出現(xiàn)最佳改善率（87.5%），然后在手術后第4年癥狀逐漸惡化，改善率降至25%。病例10的評分增加了1分，而病例5在術后3年隨訪時，癥狀已恢復到基線狀態(tài)，并且無法通過調(diào)節(jié)刺激參數(shù)來改善。這3例患者在手術后前兩年經(jīng)歷了最佳的改善效果。

有5例患者（病例3、6、7、12、15）在持續(xù)刺激2～3年后再次出現(xiàn)大幅改善。改善程度從0～88%上升到75%～94%，有顯著提高（P=0.04）。其中病例15在術后前兩年沒有任何改善，但在術后3年隨訪時改善率達到88%，并且此后癥狀穩(wěn)定。刺激參數(shù)在變化期間沒有進行調(diào)整。短期與長期隨訪的所有子分數(shù)對比后未能顯示出顯著的統(tǒng)計學差異。所有患者在最后一次隨訪后維持至今的DBS具體刺激參數(shù)見表3。

2.2 不良結果組 在6例病例（病例1、4、5、8、9和22，占比25%）中，無論隨訪時間如何，療效評級均為“差”（BFMDRS-M改善率＜30%）［14］。3例患者（病例4、8和22）在每次隨訪時調(diào)整刺激參數(shù)后出現(xiàn)一過性顯著改善，然而，癥狀在半天至1周后逐漸恢復到基線水平。開機后未觀察到肌張力障礙癥狀進一步惡化的情況。病例1和5在隨訪2年后均報告了遲發(fā)性惡化的情況。本研究對每次術后CT和MRI掃描進行融合，檢查目標位置的準確性，均未發(fā)現(xiàn)明顯的電極錯位。針對本次數(shù)據(jù)分析可能導致這種差異的各種因素（發(fā)病年齡、性別、病程），由于樣本量較小，并未識別到任何具有統(tǒng)計學意義的相關性。

3 討 論

本研究中， GPi DBS術后長期隨訪期間的BFMDRS運動評分提高了56.6%，這一結果與之前的報告一致［1416］。其中1例患者在GPi DBS術后隨訪超過7年，始終保持最佳BFMDRS-M評分，相對于基線水平改善率達到100%。本研究比較了短期（6個月）和長期（＞1年）的改善率，發(fā)現(xiàn)BFMDRS評分的每個子項目都有一些輕微的變化趨勢。隨訪時間在2年以上的患者共16例，其中一半癥狀保持穩(wěn)定改善，另一半癥狀波動，其中3例患者癥狀遲發(fā)性惡化，5例表現(xiàn)出二次改善。

最近的研究表明，GPi一直是治療節(jié)段性肌張力障礙的熱門靶點。然而，GPi DBS治療顱頸肌張力障礙的臨床效果似乎差異很大。Tian等［16］報告了40例GPi DBS治療Meige綜合征患者的大樣本研究，這些患者在24個月的隨訪中平均改善了83%，并討論了單獨患有眼瞼痙攣的患者比患有眼瞼痙攣和口下頜肌張力障礙綜合征（Meige 綜合征）的患者效果更好。然而，這一結果與本次的臨床觀察相反。

本研究數(shù)據(jù)顯示，眼部癥狀改善率最低，但經(jīng)過短期與長期隨訪的對比，其改善增長率卻是最高的，由46.0%增長至51.5%（P＞0.05）。7例患者（病例1、3、4、8、10、15、17，占比29.2%）癥狀表現(xiàn)為單純眼瞼痙攣，術后6個月與末次隨訪的平均改善率（±標準差）分別為33.3%（±36.8%）和39.6%（±37.4%）。其中2例患者（病例4和8）在整個隨訪期間均未獲得任何改善，刺激參數(shù)經(jīng)過反復調(diào)整均無明顯療效。在本研究中，眼瞼痙攣的臨床療效較其他身體部位而言不甚滿意。由于DBS手術涉及較高的經(jīng)濟成本，那些患有單純眼瞼痙攣的患者需慎重考慮GPi DBS手術的收益與風險，再決定手術方案。此外，入組患者中，若表現(xiàn)為Meige綜合征，常同時伴有痙攣性斜頸或發(fā)聲障礙，所以針對這兩組的組間對比并無過多分析價值。

根據(jù)相關報道［1314］的長期療效來看，眼部與頸部癥狀的BFMDRS評分改善率相對于嘴部與言語/吞咽的改善率低。本研究的這部分結果與該結果大致相符。總結之前的大樣本或小樣本研究，雖然顱頸肌張力障礙在治療GPi DBS的臨床療效并不穩(wěn)定，但隨著時間的推移，改善逐漸顯著［1517］。然而，在本研究結果中，BFMDRS分數(shù)隨時間的變化并不是很明顯。

在長期隨訪患者組中（＞1年，n=6），在術后2～3年隨訪后發(fā)現(xiàn)了顯著的BFMDRS評分的二次改善。5例患者（占比31.3%）報告了顯著的癥狀改善，改善率由55.0%±33.8%增長至84.1%±7.3%（P=0.04）。臨床表現(xiàn)包括眼瞼痙攣，痙攣性斜頸，Meige綜合征以及節(jié)段性顱頸肌張力障礙組合。這一發(fā)現(xiàn)表明，經(jīng)過2～3年的持續(xù)刺激后出現(xiàn)的二次改善可能與臨床表型無關，目前并沒有關于這一發(fā)現(xiàn)的研究。

本研究中，6例患者（病例1、4、5、8、9 和 22，25%）對GPi DBS反應不佳，BFMDRS-M 評分改善＜30%。療效不佳患者百分比占總體的25%，表明反應不佳可能不是偶然發(fā)生的。其中有3例患者（病例4、8、22）對DBS無反應。隨訪超過12個月后改善＜25%可定義為無反應者［18］。無反應者在經(jīng)過篩選的優(yōu)質手術患者和放置位置良好的電極中隨機并且極少發(fā)生，這在最近的研究中逐漸被發(fā)現(xiàn)［19］。在隨訪時，這3例患者均在打開刺激或調(diào)整刺激參數(shù)時經(jīng)歷了短暫的一過性改善。然而，3例患者在半天至數(shù)周后均逐漸恢復到基線狀態(tài)。這種暫時的改善不能完全用微損傷效應來解釋，因為微損傷效應是指電極插入后不久發(fā)生的一種較為常見的現(xiàn)象。Cersosimo等［20］描述了微損傷效應通常在術后平均38.5 h時最顯著，最長持續(xù)時間為關機狀態(tài)下電極插入后21 d。Horisawa等［14］報告了一組療效不佳的患者，他們在手術后經(jīng)歷了類似的一過性改善，發(fā)生率為四分之一。最近的研究表明，大多數(shù)DBS治療失敗可歸因于肌張力障礙的診斷［21］。但如果是這種情況，本組患者不應該在治療初期對DBS有積極有效的改善。肌張力障礙癥狀通常通過DBS的高頻（＞100 Hz）刺激來控制。DBS的破壞假說表明，在高頻刺激下神經(jīng)遞質存儲會迅速耗盡，同時突觸后受體也將大幅下降［22］。這也解釋了為什么有部分患者會出現(xiàn)癥狀的迅速惡化。

在6例療效不佳的患者中，2例患者（病例1和病例5）在隨訪2～3年后出現(xiàn)明顯繼發(fā)性惡化。他們的臨床改善評級在術后短期被認定為“最佳”（改善率＞70%）。這種延遲性無反應在以往的研究中很少報道。Cif等［23］在超過3年的隨訪中也觀察到BFMDRS評分出現(xiàn)類似的惡化情況。盡管先前的研究強調(diào)初始改善對于預測遠期療效至關重要，但根據(jù)DBS的抑制假說中有一個論點表明，使靶細胞沉默的去極化阻滯在連續(xù)刺激下是不可持續(xù)的［2426］。這個論點或許可以解釋這兩種情況的發(fā)生。然而，這一繼發(fā)性惡化對GPi DBS的總體遠期療效并沒有顯著的影響。研究者們傾向于將其視為隨機散發(fā)的個例。

同時，丘腦底核（subthalamic nucleus，STN）也是治療肌張力障礙安全有效的治療靶點。關于GPi和STN之間的選擇，最近的研究普遍認為，與STN相比，GPi具有更好的遠期效果和軸向癥狀的改善。STN的優(yōu)勢在電池壽命方面相當明顯，并且刺激器開機后能夠立即觀察到改善效果［2728］。然而，最近的隨機雙盲研究表明，STN的長期療效遠低于GPi，STN的平均療效分級為“差”，GPi為“良好”（改善30%～70%之間）。這意味著STN雖然治療效果能夠迅速顯現(xiàn)，但改善程度卻并不令人滿意。此外，STN DBS從術后1年到末次隨訪的繼發(fā)性惡化情況與GPi相當［29］。但缺乏證據(jù)表明GPi和STN DBS的臨床效果是否與肌張力障礙的類型有關，尤其是遺傳類型，這可以作為未來研究的方向。之前有綜述總結了不同基因類型的肌張力障礙可能對不同的靶點有不同的反應，因此詳細的基因診斷可能對靶點的選擇有一定的指導意義。一些研究認為［30］，某些遺傳類型的肌張力障礙可能對STN的反應比對GPi的反應更好。本研究的數(shù)據(jù)表明，GPi可能不是單純眼瞼痙攣患者的最佳治療靶點。本研究納入患者均未進行基因的詳細診斷，或許這是他們癥狀改善差異巨大的可能原因之一。

4 結 論

本研究對24例接受GPi DBS治療的CCD患者進行了長達7年的隨訪，比較了短期和長期隨訪的結果，以觀察癥狀隨時間的變化趨勢?？傮w而言，GPi DBS治療CCD的長期臨床療效趨勢與以往研究大致相符。雖然本研究并不能對GPi 作為治療顱頸肌張力障礙的主要靶點產(chǎn)生重要影響，但是根據(jù)患者的隨訪結果來看，療效個體差異較大，整體療效稍低于同類報道，患者的反饋也并不理想。本研究提示無差別地選擇GPi作為治療肌張力障礙的靶點可能并不能獲得令所有患者滿意的療效。為了實現(xiàn)肌張力障礙的精準治療，可能需要進一步研究不同基因類型與不同靶點DBS的相關性，這將需要更多的大宗病例及隨機雙盲研究的證據(jù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

［參 ?考 ??文 ??獻］

［1］ Balint B，Mencacci NE，Valente EM，et al.Dystonia［J］.Nat Rev Dis Primers，2018，4（1）：25.

［2］ Batla A.Dystonia：a review［J］.Neurol India，2018，66（Supplement）：S48S58.

［3］ Pandey S，Sharma S.Meiges syndrome：history，epidemiology，clinical features，pathogenesis and treatment［J］.J Neurol Sci，2017，372：162170.

［4］ Tolosa E，Kulisevsky J，F(xiàn)ahn S.Meige syndrome：primary and secondary forms［J］.Adv Neurol，1988，50：509515.

［5］ Grandas F，Elston J，Quinn N，et al.Blepharospasm：a review of 264 patients［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1988，51（6）：767772.

［6］ Jankovic J，F(xiàn)ord J.Blepharospasm and orofacial-cervical dystonia：clinical and pharmacological findings in 100 patients［J］.Ann Neurol，1983，13（4）：402411.

［7］ LeDoux MS.Meige syndrome：whats in a name？［J］.Parkinsonism Relat Disord，2009，15（7）：483489.

［8］ Jankovic J，Orman J.Blepharospasm：demographic and clinical survey of 250 patients［J］.Ann Ophthalmol，1984，16（4）：371376.

［9］ Colosimo C，Suppa A，F(xiàn)abbrini G，et al.Craniocervical dystonia：clinical and pathophysiological features［J］.Eur J Neurol，2010，17（Suppl 1）：1521.

［10］Pena AB.Botulinum toxin for cervical dystonia：addressing treatment failure and improving outcomes［J］.Neurol Neurochir Pol，2020，54（3）：218219.

［11］Thenganatt MA，F(xiàn)ahn S.Botulinum toxin for the treatment of movement disorders［J］.Curr Neurol Neurosci Rep，2012，12（4）：399409.

［12］Hao QP，Wang DL，OuYang J，et al.Pallidal deep brain stimulation in primary meige syndrome：clinical outcomes and psychiatric features［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2020，91（12）：13431348.

［13］Reese R，Gruber D，Schoenecker T，et al.Long-term clinical outcome in meige syndrome treated with internal pallidum deep brain stimulation［J］.Mov Disord，2011，26（4）：691698.

［14］Horisawa S，Ochiai T，Goto S，et al.Long-term outcome of pallidal stimulation for meige syndrome［J］.J Neurosurg，2018，130（1）：8489.

［15］Lyons MK，Birch BD，Hillman RA，et al.Long-term follow-up of deep brain stimulation for meige syndrome［J］.Neurosurg Focus，2010，29（2）：E5.

［16］Tian H，Yu YB，Zhen XK，et al.Long-term efficacy of deep brain stimulation of bilateral globus pallidus internus in primary meige syndrome［J］.Stereotact Funct Neurosurg，2019，97（56）：356361.

［17］Sobstyl M，Brzuszkiewicz-Kuz＇micka G，Zaczyński A，et al.Long-term clinical outcome of bilateral pallidal stimulation for intractable craniocervical dystonia（meige syndrome）.Report of 6 patients［J］.J Neurol Sci，2017，383：153157.

［18］Tisch S.Deep brain stimulation in dystonia：factors contributing to variability in outcome in short and long term follow-up［J］.Curr Opin Neurol，2022，35（4）：510517.

［19］Danielsson A，Carecchio M，Cif L，et al.Pallidal deep brain stimulation in DYT6 dystonia：clinical outcome and predictive factors for motor improvement［J］.J Clin Med，2019，8（12）：2163.

［20］Cersosimo MG，Raina GB，Benarroch EE，et al.Micro lesion effect of the globus pallidus internus and outcome with deep brain stimulation in patients with Parkinson disease and dystonia［J］.Mov Disord，2009，24（10）：14881493.

［21］Pauls KAM，Krauss JK，Kmpfer CE，et al.Causes of failure of pallidal deep brain stimulation in cases with pre-operative diagnosis of isolated dystonia［J］.Parkinsonism Relat Disord，2017，43：3848.

［22］Rosenbaum R，Zimnik A，Zheng F，et al.Axonal and synaptic failure suppress the transfer of firing rate oscillations，synchrony and information during high frequency deep brain stimulation［J］.Neurobiol Dis，2014，62：8699.

［23］Cif L，Vasques X，Gonzalez V，et al.Long-term follow-up of DYT1 dystonia patients treated by deep brain stimulation：an open-label study［J］.Mov Disord，2010，25（3）：289299.

［24］Ammari R，Bioulac B，Garcia L，et al.The subthalamic nucleus becomes a generator of bursts in the dopamine-depleted state.its high frequency stimulation dramatically weakens transmission to the globus pallidus［J］.Front Syst Neurosci，2011，5：43.

［25］Tsuboi T，Jabarkheel Z，F(xiàn)oote KD，et al.Importance of the initial response to GPi deep brain stimulation in dystonia：a nine year quality of life study［J］.Parkinsonism Relat Disord，2019，64：249255.

［26］Lee DJ，Lozano CS，Dallapiazza RF，et al.Current and future directions of deep brain stimulation for neurological and psychiatric disorders［J］.J Neurosurg，2019，131（2）：333342.

［27］Lin SZ，Wu YW，Li HX，et al.Deep brain stimulation of the globus pallidus internus versus the subthalamic nucleus in isolated dystonia［J］.J Neurosurg，2019，132（3）：721732.

［28］Zhan SK，Sun FF，Pan YX，et al.Bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in primary meige syndrome［J］.J Neurosurg，2018，128（3）：897902.

［29］Hock AN，Jensen SR，Svaerke KW，et al.A randomised double-blind controlled study of deep brain stimulation for dystonia in STN or GPi—a long term follow-up after up to 15 years［J］.Parkinsonism Relat Disord，2022，96：7479.

［30］Jinnah HA，Alterman R，Klein C，et al.Deep brain stimulation for dystonia：a novel perspective on the value of genetic testing［J］.J Neural Transm，2017，124（4）：417430.