〔摘要〕 功能性便秘是一種常見的胃腸道疾病，會(huì)給患者帶來(lái)諸多不適和困擾。短鏈脂肪酸作為一種重要的腸道菌群代謝產(chǎn)物，在腸道中扮演著重要的角色，對(duì)腸道健康、免疫系統(tǒng)、營(yíng)養(yǎng)吸收等方面都具有重要影響，與功能性便秘的發(fā)生發(fā)展有著密切聯(lián)系。近年來(lái)，中醫(yī)藥治療功能性便秘的機(jī)制備受關(guān)注，通過(guò)綜述相關(guān)文獻(xiàn)，總結(jié)短鏈脂肪酸在調(diào)節(jié)腸道蠕動(dòng)、促進(jìn)糞便排泄等方面的作用機(jī)制，探討其在中醫(yī)藥治療功能性便秘中的應(yīng)用前景，以期為臨床進(jìn)一步應(yīng)用中醫(yī)藥治療功能性便秘提供理論依據(jù)。

〔關(guān)鍵詞〕 功能性便秘;短鏈脂肪酸;中醫(yī)藥;腸道菌群;信號(hào)通路

〔中圖分類號(hào)〕R256.3" " " " "〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A" " " " " 〔文章編號(hào)〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2025.01.028

Research progress on the treatment of functional constipation by

regulating short-chain fatty acids with Chinese medicine

ZHANG Xuan1， SUI Nan2*

1. Liaoning University of Traditional Chinese Medicine， Shenyang， Liaoning 110847，China; 2. The Third Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine， Shenyang， Liaoning 110003， China

〔Abstract〕 Functional constipation is a common gastrointestinal disease that causes many discomforts and troubles for patients. Short-chain fatty acids， important metabolites produced by gut microbiota， play a crucial role in the intestine， exerting significant influences on intestinal health， the immune system， nutrient absorption， and other aspects. They are closely related to the occurrence and development of functional constipation. In recent years， the mechanism of Chinese medicine in treating functional constipation has received much attention. By reviewing relevant literature， this paper summarizes the mechanism of short-chain fatty acids in regulating intestinal peristalsis and promoting fecal excretion， and explores their application prospects in the treatment of functional constipation with Chinese medicine， in order to provide a theoretical basis for further clinical application of Chinese medicine in treating functional constipation.

〔Keywords〕 functional constipation; short-chain fatty acids; Chinese medicine; gut microbiota; signaling pathway

功能性便秘（functional constipation， FC）是臨床常見的胃腸道疾病，主要表現(xiàn)為排便次數(shù)少、排便費(fèi)力、排便不盡感、肛門直腸阻塞感、糞便干結(jié)等癥狀[1]。2021年，全球成人FC患病率為6.6%～11.7%，女性患者更為多見，女性與男性的患病率比值約為1.5∶1[2-3]。FC的發(fā)生機(jī)制尚未明確，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，F(xiàn)C的發(fā)生可能與結(jié)腸組織Cajal間質(zhì)細(xì)胞（interstitial cells of Cajal， ICC）功能異常、水通道蛋白（aquaporin， AQP）表達(dá)異常、腸神經(jīng)遞質(zhì)功能紊亂以及腸道菌群失衡等有關(guān)[4-5]。腸道菌群在人體中扮演著極為重要的角色，對(duì)人體的消化、免疫、代謝、神經(jīng)等多個(gè)方面都有深遠(yuǎn)影響，腸道菌群中的有益菌可以幫助消化食物、促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，并產(chǎn)生一些有益的代謝產(chǎn)物如短鏈脂肪酸（short-chain fatty acid， SCFA），對(duì)維持正常的腸道微生態(tài)有重要意義[6]。研究發(fā)現(xiàn)，SCFA在維持腸道黏膜屏障、調(diào)節(jié)腸道免疫反應(yīng)、促進(jìn)腸道蠕動(dòng)和吸收等方面發(fā)揮著重要作用，與FC的發(fā)生發(fā)展有著密切聯(lián)系[7]。因此，調(diào)控宿主腸道SCFA的水平可能是治療FC的潛在有效途徑。

目前，治療FC的藥物種類雖有很多，如糞便軟化劑、刺激性或滲透性瀉藥，但這些藥物存在著諸多不良反應(yīng)（如腹痛、惡心），且這類藥物依賴性強(qiáng)、遠(yuǎn)期療效差[8]。與之相比，中醫(yī)藥安全性高，且對(duì)于FC在整體的、多靶點(diǎn)的、多層次的作用和調(diào)節(jié)方面有一定的優(yōu)勢(shì)。近年來(lái)，SCFA與FC的關(guān)系備受關(guān)注，本文通過(guò)探討SCFA在FC治療中的作用機(jī)制，結(jié)合中醫(yī)藥對(duì)SCFA的調(diào)控作用，旨在為中醫(yī)藥預(yù)防和治療FC提供方向。

1 SCFA的來(lái)源、合成與轉(zhuǎn)運(yùn)

SCFA是膳食纖維和抗性淀粉等不可消化碳水化合物經(jīng)腸道微生物發(fā)酵后的最終產(chǎn)物，包括乙酸、丙酸、丁酸、異丁酸、戊酸、異戊酸等，腸道菌群每天產(chǎn)生500～600 mmol SCFA，其中乙酸鹽、丙酸鹽、丁酸鹽是腸道中含量最豐富的SCFA，三者的摩爾比為60∶25∶15[9-10]。擬桿菌門和厚壁菌門是產(chǎn)生SCFA的優(yōu)勢(shì)菌群，擬桿菌門主要產(chǎn)生乙酸鹽和丙酸鹽，厚壁菌門以丁酸鹽為主要代謝產(chǎn)物[11-12]。乙酸鹽可通過(guò)乙酰輔酶A或Wood-Ljungdahl途徑從丙酮酸中產(chǎn)生;丙酸鹽是由琥珀酸通過(guò)琥珀酸途徑轉(zhuǎn)化為甲基丙二酰輔酶A生成，也可由丙烯酸途徑從磷酸烯醇丙酮酸酯中生成;丁酸由兩分子乙酰輔酶A縮合而成，隨后還原為丁酰輔酶A，經(jīng)磷酸轉(zhuǎn)丁酰酶和丁酸激酶再轉(zhuǎn)化為丁酸[13-14]。生理狀態(tài)下，大多數(shù)SCFA以離子的形式存在，少數(shù)SCFA以被動(dòng)擴(kuò)散的方式進(jìn)入結(jié)腸細(xì)胞，但大多數(shù)需要與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（如單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、鈉偶聯(lián)羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等）結(jié)合才能被細(xì)胞利用[15-16]。SCFA的轉(zhuǎn)運(yùn)體廣泛分布在結(jié)腸、胃、肝和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這些轉(zhuǎn)運(yùn)體或受體是連接腸道微生物群和宿主的信使，在調(diào)節(jié)宿主新陳代謝、炎癥和激素釋放等方面發(fā)揮著重要作用[17-18]。

2 SCFA治療FC的作用機(jī)制

2.1" 調(diào)節(jié)腸神經(jīng)系統(tǒng)

腸神經(jīng)系統(tǒng)（enteric nervous system， ENS）分布于食管至肛門整個(gè)消化道的管壁內(nèi)，與腸道微生物、腸道免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)共同構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，其功能失調(diào)可能導(dǎo)致FC的發(fā)生[19]。ENS由腸肌叢和黏膜下神經(jīng)叢構(gòu)成，前者負(fù)責(zé)腸蠕動(dòng)，后者與腸道分泌和黏膜血運(yùn)有關(guān)[20]。ENS通過(guò)調(diào)控環(huán)行肌的舒縮活動(dòng)，在推動(dòng)消化道內(nèi)容物向遠(yuǎn)端傳輸中發(fā)揮了主要作用[21-23]。當(dāng)ENS的神經(jīng)元受到損傷或功能異常時(shí)，可能導(dǎo)致腸道蠕動(dòng)減弱或不規(guī)律，從而引發(fā)FC[24]。研究已經(jīng)證實(shí)，SCFA在ENS中起著至關(guān)重要的作用，丁酸鹽可通過(guò)單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白直接調(diào)節(jié)ENS并控制胃腸道運(yùn)動(dòng)，機(jī)制可能與其誘導(dǎo)的乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶（choline acetyltransferase， ChAT）表達(dá)及信號(hào)傳導(dǎo)途徑有關(guān)，其通過(guò)增加膽堿能表型，使結(jié)腸收縮增加、腸內(nèi)容物傳輸時(shí)間縮短[25-26]。近期研究顯示，適當(dāng)濃度的丁酸鹽可以有效地促進(jìn)小鼠腸神經(jīng)細(xì)胞的增殖，而低濃度和高濃度的丁酸鹽都能通過(guò)不同的作用機(jī)制損害腸神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)[27]。因此，保持適當(dāng)濃度的SCFA，對(duì)改善腸神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)，治療FC意義重大。

2.2" 調(diào)節(jié)信號(hào)通路

2.2.1" 5-HT信號(hào)通路" 5-羥色胺（5-hydroxytryptamine， 5-HT）信號(hào)通路在腸道功能的調(diào)節(jié)中扮演著重要角色，其異?？赡軐?dǎo)致FC的發(fā)生。5-HT是腦-腸軸中重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其合成和釋放可在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和ENS同時(shí)進(jìn)行[28]。人體大約90%的5-HT由腸嗜鉻細(xì)胞（enterochromaffin cell， ECC）產(chǎn)生，其合成過(guò)程涉及將色氨酸轉(zhuǎn)化為5-羥基色氨酸，隨后在色氨酸脫羧酶的催化作用下生成5-HT。5-HT與受體結(jié)合發(fā)揮作用后又迅速解離，被血清素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（serotonin transporter， SERT）重新攝取，以終止信號(hào)傳導(dǎo)[29]。5-HT可刺激膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，使平滑肌收縮，也可刺激抑制性氮能神經(jīng)元產(chǎn)生一氧化氮，使平滑肌松弛[30-31]。當(dāng)5-HT信號(hào)通路受到干擾時(shí)，如5-HT4R受體的功能下降，會(huì)導(dǎo)致腸道蠕動(dòng)減弱，從而引發(fā)FC[32]。FUKUMOTO等[33]將乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽以65∶20∶15摩爾比作用于大鼠近端結(jié)腸，結(jié)果顯示SCFA刺激ECC釋放5-HT，并激活迷走神經(jīng)感覺纖維上的5-HT3R受體，進(jìn)一步促使結(jié)腸肌間神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿，引發(fā)肌肉收縮。同樣，GRIDER等[34]將乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽作用于大鼠中段至遠(yuǎn)端結(jié)腸，結(jié)果表明，SCFA對(duì)黏膜的化刺激也會(huì)觸發(fā)黏膜細(xì)胞釋放5-HT，并激活5-HT4R受體介導(dǎo)的蠕動(dòng)反射。結(jié)合兩項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，SCFA可通過(guò)不同的5-HT受體對(duì)近端結(jié)腸及中遠(yuǎn)段結(jié)腸產(chǎn)生收縮效應(yīng)，調(diào)節(jié)腸道運(yùn)動(dòng)，進(jìn)而有效治療FC。

2.2.2" GPCRs信號(hào)通路" G蛋白偶聯(lián)受體（G protein-coupled receptors， GPCRs）信號(hào)通路在調(diào)節(jié)腸道功能中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其異常也可能導(dǎo)致FC的發(fā)生。GPCRs通過(guò)影響腸道平滑肌的收縮和舒張、腸道神經(jīng)元的活動(dòng)以及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的激素釋放，參與腸道動(dòng)力的調(diào)節(jié)[35-37]。2003年，BOWN等[38]和LEPOUL等[39]分別發(fā)現(xiàn)SCFA受體GPR41（FFA3）和GPR43（FFA2）。研究表明，丙酸鹽、乙酸鹽對(duì)FFA2和FFA3表現(xiàn)出相似的親和力，但丁酸鹽優(yōu)先結(jié)合FFA3和另一種受體GPR109A[40]。SCFA通過(guò)結(jié)合FFA2促進(jìn)黏膜上皮細(xì)胞釋放5-HT和胃腸道激素肽YY（peptide YY， PYY），從而調(diào)控細(xì)胞分泌和胃腸道蠕動(dòng)[41]。丙酸鹽可能通過(guò)腸黏膜上皮中的GPCRs引起大鼠結(jié)腸低頻率、高振幅的收縮，對(duì)結(jié)腸內(nèi)容物的推動(dòng)起到很大作用[42]。此外，L細(xì)胞是腸內(nèi)分泌系統(tǒng)的一個(gè)組成部分，在結(jié)腸中密度最高，SCFA可通過(guò)FFA2誘導(dǎo)L細(xì)胞釋放胰高血糖素樣肽-1（glucagon like peptide-1， GLP-1），從而減緩腸道轉(zhuǎn)運(yùn)，使腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)被有效吸收[43]。綜上所述，SCFA可通過(guò)與不同細(xì)胞類型的GPCRs結(jié)合，觸發(fā)細(xì)胞特異性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)節(jié)胃腸道的蠕動(dòng)，從而有效改善FC癥狀。

2.3" 維持腸道屏障功能

腸道屏障由管腔黏液層、腸上皮層以及形成黏膜免疫系統(tǒng)的內(nèi)皮層組成，可作為物理和免疫防御屏障[44]。長(zhǎng)期便秘可能會(huì)導(dǎo)致腸道內(nèi)有害物質(zhì)的滯留，增加腸道屏障的負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致屏障功能減弱，而腸道屏障的受損也可能加重便秘的癥狀[45]。SCFA可調(diào)節(jié)腸道黏膜的免疫反應(yīng)，促進(jìn)腸上皮細(xì)胞的增殖分化從而維持黏膜屏障的完整性[46]。研究發(fā)現(xiàn)，乙酸可以促進(jìn)結(jié)腸內(nèi)免疫球蛋白A（immunoglobulin A， IgA）的產(chǎn)生，影響IgA與特定腸道細(xì)菌的結(jié)合能力，調(diào)節(jié)這些細(xì)菌在結(jié)腸內(nèi)的生長(zhǎng)定植，從而加強(qiáng)腸黏膜的免疫屏障功能[47]。丁酸鹽能通過(guò)多種機(jī)制維持屏障功能，包括誘導(dǎo)AMP依賴的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase， AMPK）的活化，進(jìn)一步促進(jìn)緊密連接蛋白的組裝來(lái)保護(hù)腸道屏障，也可調(diào)節(jié)杯狀細(xì)胞釋放特定黏蛋白2（mucoprotein 2， MUC2）[48-49]。MUC2與水結(jié)合成黏液凝膠覆蓋在腸上皮細(xì)胞的表面，具有潤(rùn)滑腸道的作用，有研究表明，MUC2的水平提高能使腸內(nèi)水液分布得到改善，促進(jìn)腸動(dòng)力增加，改善FC癥狀[50]。

3 中醫(yī)藥調(diào)控SCFA治療FC

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，F(xiàn)C病位雖在大腸，但其本質(zhì)是人體陰陽(yáng)失調(diào)、臟腑功能失常的局部表現(xiàn)，與肺、脾、腎等臟腑的功能失調(diào)均有關(guān)。陽(yáng)明燥熱傷津，或氣滯通降失司，或氣虛推動(dòng)無(wú)力，或血虛腸道失榮，或陰虛腸失濡潤(rùn)，或陽(yáng)虛腸失溫煦，均可導(dǎo)致大腸通降不利、傳導(dǎo)失司而發(fā)為本病。中醫(yī)通過(guò)辨證施治，采用中藥、針灸等治療方法調(diào)節(jié)SCFA水平，可有效改善FC癥狀。

3.1" 中藥單體

與中藥復(fù)方相比，中藥單體更方便進(jìn)行科學(xué)研究，有利于深入理解其藥理作用和機(jī)制，在調(diào)節(jié)SCFA治療FC方面顯示出了較大的潛力。尹康等[51]探究了生白術(shù)對(duì)FC小鼠腸道屏障及糞便SCFA的影響，結(jié)果顯示生白術(shù)可顯著增加FC小鼠血清胃動(dòng)素（motilin， MTL）、胃泌素（gastrin， GAS）的含量，增加糞便乙酸、丙酸及丁酸的含量，此外，與腸道屏障密切相關(guān)的上皮細(xì)胞側(cè)膜的閉合蛋白及細(xì)胞質(zhì)內(nèi)膜上的閉鎖小帶蛋白（zonula occluden-1， ZO-1）的表達(dá)水平均明顯提高，說(shuō)明生白術(shù)可能通過(guò)提高SCFA的含量從而促進(jìn)腸道緊密連接蛋白的表達(dá)，進(jìn)而改善FC小鼠腸道屏障，起到治療便秘的作用。亦有研究表明，白術(shù)的有效成分白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ可改善便秘模型小鼠腸道菌群的多樣性，下調(diào)厚壁菌門豐度的同時(shí)上調(diào)普雷沃菌科、擬桿菌屬的豐度，并顯著增加了糞便乙酸、丙酸的含量[52]?；鹇槿适侵委煴忝氐某Ｓ盟幬镏唬詈萚53]研究發(fā)現(xiàn)，火麻仁可降低便秘大鼠結(jié)腸內(nèi)容物瘤胃球菌、丁酸梭菌等潛在致病菌的豐度，增加丁酸弧菌、顫桿菌等菌屬的豐度，同時(shí)增加乙酸、丁酸的含量，使便秘癥狀得到改善。肉桂酸是天然植物中的有機(jī)酸，可改善脂多糖誘導(dǎo)的小鼠炎癥，研究表明，肉桂酸可通過(guò)增加FC小鼠糞便乙酸、丙酸、戊酸的含量以及結(jié)腸黏膜杯狀細(xì)胞的數(shù)量，改善結(jié)腸黏膜分泌功能，有效緩解便秘癥狀[54]。黃芪甲苷Ⅳ是黃芪中的主要生物活性物質(zhì)，HE等[55]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪甲苷Ⅳ可顯著增加FC小鼠結(jié)腸組織中ICC的數(shù)量，以及提高FC小鼠的腸道菌群多樣性及糞便中丁酸和戊酸的含量，從而治療便秘。

3.2" 中藥復(fù)方

在中醫(yī)整體觀念的思維引領(lǐng)下，中藥復(fù)方可通過(guò)多種藥物組合，綜合調(diào)節(jié)機(jī)體功能改善FC癥狀。針對(duì)不同的便秘證候，本文將中藥復(fù)方的功效分為泄熱類、行氣類、補(bǔ)氣類、益氣養(yǎng)陰類、補(bǔ)陽(yáng)類，具體如下。（1）泄熱類。麻仁丸已被證明可增加排便頻率，改善便秘患者癥狀，研究發(fā)現(xiàn)，麻仁丸可增加FC大鼠糞便乙酸、丙酸、丁酸含量，并發(fā)現(xiàn)三者的含量與乳酸菌屬的相對(duì)豐度呈正相關(guān)，而與梭菌屬呈負(fù)相關(guān)[56]。（2）行氣類。劉啟鴻等[57]研究發(fā)現(xiàn)，理氣通便方可提高FC大鼠腸道菌群的豐度和多樣性，增加糞便SCFA的含量及結(jié)腸組織ICC、5-HT、5-HT3R及5-HT4R蛋白表達(dá)水平，從而改善便秘。經(jīng)厚樸三物湯加減化裁而來(lái)的厚樸排氣合劑對(duì)FC療效頗佳，研究發(fā)現(xiàn)，厚樸排氣合劑可通過(guò)調(diào)節(jié)糞便SCFA的含量、改善腸道菌群失調(diào)來(lái)治療大鼠便秘[58]。（3）補(bǔ)氣類。加味黃芪湯原方出自清代醫(yī)家尤怡所著的《金匱翼·便閉統(tǒng)論》，研究發(fā)現(xiàn)，加味黃芪湯可調(diào)節(jié)FC患者腸道菌群水平及SCFA含量，可降低便秘患者糞便乙酸、丙酸的含量，增加丁酸含量，從而治療便秘[59]。（4）益氣養(yǎng)陰類。研究表明，加味芪榔方可顯著提高藥物依賴性便秘患者糞便乙酸、丙酸、丁酸的含量，且效果優(yōu)于同實(shí)驗(yàn)乳果糖組[60]。（5）補(bǔ)陽(yáng)類。濟(jì)川煎治療便秘已有數(shù)百年歷史，LIU等[61]研究發(fā)現(xiàn)，濟(jì)川煎可顯著改變便秘大鼠腸道菌群及糞便代謝物特征，其中丙酸和丁酸的含量升高，其他代謝物（如異亮氨酸、賴氨酸等）均得到改善，此外該研究還發(fā)現(xiàn)，糞便乳酸菌屬相對(duì)豐度與丙酸鹽含量高度相關(guān)。

3.3" 針灸

針灸療法同樣注重人體的整體平衡，且可以與藥物結(jié)合使用以提高治療效果，被廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中。韓文華等[62]采用針刺聯(lián)合乳果糖治療腦卒中后便秘，治療后便秘患者糞便中雙歧桿菌、乳酸桿菌數(shù)量及乙酸、丙酸、丁酸、總SCFA含量均明顯上調(diào)，且均明顯高于對(duì)照組。馬嘉澤等[63]通過(guò)電針的方式作用于FC大鼠“中髎”和“下髎”，經(jīng)過(guò)治療便秘大鼠糞便中乙酸和丁酸含量顯著升高，且結(jié)腸組織中5-HT含量及5-HT4R、SERT蛋白表達(dá)量升高。此外，有研究團(tuán)隊(duì)采用電針恢復(fù)了FC小鼠的厚壁菌門與擬桿菌門的比例，并顯著增加了丁酸的含量，且提出丁酸的增加很可能與葡萄球菌科的顯著上調(diào)有關(guān)[64]。

現(xiàn)將中醫(yī)藥調(diào)控SCFA治療FC的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究及臨床研究總結(jié)如下，詳見表1—2。

4 總結(jié)與展望

FC癥狀頑固，不僅會(huì)引起痔瘡、肛裂等肛門疾病，嚴(yán)重者還會(huì)引發(fā)直腸癌、高血壓等疾病。患者的生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響，中醫(yī)藥以其廉價(jià)、安全有效的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)越來(lái)越被患者青睞。本文從腸道菌群代謝產(chǎn)物SCFA的生成、轉(zhuǎn)運(yùn)以及對(duì)腸道動(dòng)力的影響，闡明了其在FC治療中的重要意義，匯總了近年來(lái)中藥單體、復(fù)方及針刺介導(dǎo)SCFA治療FC的機(jī)制研究。

盡管SCFA已被證明對(duì)促進(jìn)腸道蠕動(dòng)和改善便秘有益，但目前仍存在諸多問(wèn)題有待解決。作為腸道菌群的代謝產(chǎn)物，SCFA與腸道菌群二者之間的拮抗與協(xié)同關(guān)系仍有待進(jìn)一步研究，特別是它們?cè)诟纳艶C癥狀中的相互作用機(jī)制。今后可以通過(guò)高通量測(cè)序技術(shù)和代謝組學(xué)等手段，系統(tǒng)性地分析不同類型SCFA在腸道微生態(tài)中的動(dòng)態(tài)變化及其對(duì)特定菌群的影響。雖然中醫(yī)藥可通過(guò)調(diào)控SCFA的含量治療FC，但具體的分子機(jī)制仍有待闡明，今后的研究可以集中在中藥成分對(duì)腸道微生物代謝的影響上，通過(guò)建立細(xì)胞模型和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，探索中藥單體和復(fù)方調(diào)節(jié)SCFA的生成和轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制。此外，還可將微生物組學(xué)、代謝組學(xué)結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)以探索新的治療靶點(diǎn)，為FC的治療提供更為系統(tǒng)的方案。

綜上所述，未來(lái)的研究不僅要關(guān)注SCFA的生物學(xué)功能，還要深入理解其與腸道菌群的相互作用，結(jié)合中醫(yī)藥的優(yōu)勢(shì)，探索多維度的治療策略，為治療FC提供新的解決方案。

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〔收稿日期〕2024-04-28

〔基金項(xiàng)目〕國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（82174370）。

〔通信作者〕*隋" 楠，女，博士，主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，E-mail：suinan2226@163.com。