李繼紅,張歩強

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病[1]。老年肺心病是我國老年人的常見病,病程長,治愈率低,病死率高。尤其是老年肺心病合并慢性營養(yǎng)不良患者,其機體抵抗力低下,更容易合并感染,加重低氧血癥,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。本研究在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注血漿治療2周,觀察其對血氧飽和度的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2006年1月—2008年12月明確診斷為老年肺心病合并營養(yǎng)不良患者126例,所有患者均有慢性咳嗽、咳痰、心悸、氣短、乏力和發(fā)紺癥狀,而且血氧飽和度均明顯低于正常,均合并營養(yǎng)不良。將126例患者隨機分為兩組,觀察組63例,男40例;女23例,年齡61歲～74歲(66.9歲±5.8歲);對照組 63例,男39例,女 24例,年齡60歲～73歲(66.3歲±6.1歲)。兩組患者年齡、性別和臨床表現(xiàn)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 全部患者均常規(guī)給予吸氧,抗感染,解痙平喘,強心利尿等綜合治療。對照組常規(guī)給予吸氧,抗感染,解痙平喘,強心利尿等綜合治療2周。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈輸注同型新鮮血漿200 mL,隔日1次,連續(xù)2周。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者在治療前、治療后2周均行血氧飽和度監(jiān)測,并進行比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,采用獨立樣本的t檢驗。

2 結(jié) 果

治療前兩組的血氧飽和度差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療后觀察組血氧飽和度明顯高于對照組。詳見表1。

表1 兩組在治療前后血氧飽和度比較( ±s) %

表1 兩組在治療前后血氧飽和度比較( ±s) %

組別 n 治療前 治療2周后對照組 63 77.97±4.26 86.87±3.71觀察組 63 77.54±3.86 92.76±10.84 P＞0.05 ＜0.05

3 討 論

老年肺心病因長期慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力隨之增高,右心負(fù)荷加重,右心衰竭。因長期右心負(fù)荷加重,胃腸道淤血、水腫,肝淤血,甚至出現(xiàn)心源性肝硬化,肝臟合成蛋白功能下降,導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良及蛋白合成障礙。長期低蛋白血癥可導(dǎo)致營養(yǎng)不良,免疫球蛋白減少造成機體免疫力低下、易感染,金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅、鋅等)缺乏,內(nèi)分泌結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂(如低T3綜合征等),藥物結(jié)合蛋白減少可能影響某些藥物的藥代動力學(xué)(使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速),影響藥物療效,致使常規(guī)藥物治療效果差。營養(yǎng)不良時肌糖原、三磷腺苷(ATP)和磷酸肌酶的儲備減少[2],呼吸肌疲勞得不到緩解,是導(dǎo)致呼吸衰竭難以糾正的主要原因之一。輸注的新鮮血漿內(nèi)各種成分均未破壞,不僅含有豐富的血漿蛋白(＞6 g/200 mL),而且含有平衡的電解質(zhì)及其他營養(yǎng)素,大量的免疫球蛋白等免疫因子[3]。通過輸注新鮮冰凍血漿可以提高血漿膠體滲透壓,使過多的組織液吸收入血,通過利尿消腫;糾正營養(yǎng)不良;同時增加免疫因子,增強機體免疫力,有利于感染控制;增加藥物結(jié)合蛋白,增強常規(guī)藥物治療的效果。

本研究結(jié)果表明,在常規(guī)治療慢性肺心病的基礎(chǔ)上加用血漿治療能夠有效提高老年肺心病合并慢性營養(yǎng)不良患者的血氧飽和度,改善患者的缺氧癥狀,提高老年肺心病患者的生存質(zhì)量。

[1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008,6:91-97.

[2] 鄧偉吾.實用臨床呼吸病學(xué)[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2004:873.

[3] 裴玉杰,趙欣宇,李凱,等.新鮮血漿治療老年肺心病、難治性水腫45例分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2006(3):231.