史大英

（吉林省梨樹(shù)縣第一人民醫(yī)院，吉林 梨樹(shù) 136500）

老年糖尿病患者的各個(gè)器官衰竭的發(fā)生率中腎功能衰竭為首要位置，其特性明顯高于非糖尿病患者，并且病死率高[1]。

本文研究老年糖尿病合并慢性腎功能衰竭時(shí)空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平等的變化和相關(guān)性，重點(diǎn)在討論其變化規(guī)律、相互關(guān)系極其臨床的意義。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

本組患者68例，男性患者46例，女型患者22例，年齡60～83歲，平均（71.14±5.88）歲，均符合非胰島素依賴(lài)性糖尿?。∟IDDM）診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，同時(shí)伴少尿或無(wú)尿、蛋白尿、水腫和貧血等。尿素氮＞8.93 mmol/L，肌酐＞176.80μmol/L是除外糖尿病酮癥酸中毒和脫水等因素外存在的因素。患者入院至死亡的時(shí)間為5～28d。

1.2 每日熱量卡和胰島素用量

本組的患者的熱卡量每日為0～4280.0kJ，當(dāng)中有28例患者入院是血糖＞16.70mmol/L，所以只用用生理鹽水加普通胰島素4～6 U/h靜脈滴注；每日平均熱卡給與量為（2886±586）kJ，普通胰島素用量為56.0～152.0U/d，平均為（96.0 ± 20.4）U/d。

1.3 血糖、尿素氮、肌酐的測(cè)定方法

清晨空腹時(shí)抽取患者的肘靜脈血5mL送檢，使用美國(guó)貝克曼DU型臨床生化分析儀分析，氧化酶法測(cè)定血糖，二乙酰-肟法測(cè)定尿素氮，堿性苦味酸法測(cè)定肌酐。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 患者自入院到臨終為病情惡化的階段，F(xiàn)PG經(jīng)胰島素治療逐漸下降，隨著病情的變化惡化惡化BUN和Cr呈逐漸升高；臨終前FPG、BUN、Cr數(shù)值之間相比較，均有極顯著差異（P＜0.01），見(jiàn)表1。

表1 患者入院后和臨終前FPG、BUN、Cr值（±s）

表1 患者入院后和臨終前FPG、BUN、Cr值（±s）

入院后 臨終前 P FPG （mmol/L） 15.31 ± 5.24 7.24 ± 4.28 ＜0.01 BUN （mmol/L） 13.24 ± 4.97 20.86 ± 5.92 ＜0.01 Cr （μmol/L） 248.86 ± 87.12 427.14 ± 99.85 ＜0.01

研究顯示，F(xiàn)PG下降值與BUN、Cr升高值之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（r1=-0.6874，P＜0.01；r2= -0.6681，P＜0.01）。

2.2 血糖波動(dòng)大，胰島素的用量是很難掌握的，極易發(fā)生低血糖的情況。本組18例病患發(fā)生低血糖反應(yīng)，其中有8例患者即刻采血經(jīng)測(cè)定為低血糖。血糖隨胰島素用量和熱卡量補(bǔ)給的增減量波動(dòng)在1.42～30.26mmol/L。

3 討 論

3.1 老年糖尿病合并慢性腎功能衰竭的患者由于進(jìn)食差，入量減少，熱量供給不足，過(guò)意不能正常維持機(jī)體代謝的需要。正常人的腎臟會(huì)降解百分之十五的每日胰島素分泌量，但腎功能收到損害時(shí)，腎臟對(duì)胰島素的清楚能力會(huì)減弱，胰島素排除明顯的減少，導(dǎo)致在體內(nèi)積蓄，再加上胰島素結(jié)合異常，體內(nèi)代謝毒素導(dǎo)致肝糖原異生障礙都會(huì)引起患者的低血糖。另外，慢性腎功能衰患者的胰高血糖素和生長(zhǎng)激素升高；酸中毒時(shí)，胰島素抵抗或者碳水化合物耐量變化又可以發(fā)生高血糖[3]。

因此，很多的病例患者隨熱卡量和胰島素的調(diào)整血糖都在低血糖和高血壓之間波動(dòng)，1.42～30.26mmol/L這本組的波動(dòng)同時(shí)也證明這點(diǎn)。所以說(shuō)對(duì)這類(lèi)病患者的用量特別是老年人要比腎功能正常的患者小，隨著年齡的增長(zhǎng)各器官的老去，加之本身已經(jīng)存在不同程度的功能減退，胰島素的用量更難以掌握，所以此時(shí)要經(jīng)常對(duì)患者進(jìn)行血糖水平的監(jiān)測(cè)以方便及時(shí)調(diào)整胰島素的劑量。

3.2 本組資料表明，老年糖尿病患者合并慢性腎功能衰竭時(shí)首先表現(xiàn)為FPG水平較高，隨著患者的病情惡化，熱卡量給予不足與應(yīng)用胰島素治療致使血糖在短期內(nèi)會(huì)有明顯下降，而尿素氮和肌酐則升高，并呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。其機(jī)理可能是長(zhǎng)期血糖過(guò)高能直接損害腎組織；糖尿病人一般在病后1.5～2.5年出現(xiàn)腎小球基膜增厚，隨老年病程延長(zhǎng)，基膜增厚加重，腎小球毛細(xì)血管腔進(jìn)行性狹窄，最后完全閉鎖，使腎小球率過(guò)濾下降，導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。血糖經(jīng)過(guò)治療且在飲食差異的情況下會(huì)有顯著降低或者出現(xiàn)低血糖的情況。細(xì)胞水泡在滲透壓梯度的作用下形成，造成已存在功能衰竭的神組織受損或使腎小球毛細(xì)血管流量快速下降，使得病情加重。所以慢性高血糖是該病的重要病因，血糖通過(guò)熱量補(bǔ)給不足和胰島素的應(yīng)用在短時(shí)間內(nèi)迅速降低，以至引起低血糖，這是該病惡化的又一個(gè)重要的因素，在臨床中應(yīng)引起關(guān)注。

[1] 高凱.非胰島素依賴(lài)型糖尿病對(duì)老年多器官衰竭的影響[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),1991,11(5)：25.

[2] 戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社,1986：638.

[3] 曹振新.高血糖的危害性及糖尿病慢性并發(fā)癥關(guān)系[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌分冊(cè),1989,16(4)：185.