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(天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津 300193)

原發(fā)性痛經(jīng)(Primary Dysmenorrhea)是指月經(jīng)前及行經(jīng)期間，下腹及腰部痙攣性疼痛，嚴(yán)重時(shí)伴有惡心、嘔吐、肢冷，多見(jiàn)于未婚青年婦女且不伴有明顯的盆腔器質(zhì)性疾病。

1 中醫(yī)對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

1.1 古代醫(yī)學(xué)著作對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)病因、病機(jī)的記載 《傅青主女科》認(rèn)為痛經(jīng)與肝、腎、脾有關(guān)，《婦人良方大全》認(rèn)為痛經(jīng)有因于寒者、氣郁者、氣結(jié)者?！堆C論》說(shuō)：“若無(wú)癖血，則經(jīng)自流通，安行無(wú)恙?！薄毒霸廊珪?shū)》說(shuō)：“婦人行經(jīng)作痛，挾虛者多。”《醫(yī)宗金鑒》說(shuō)：“凡經(jīng)來(lái)腹痛，在經(jīng)后痛則為氣血虛弱，經(jīng)前痛則為氣血凝滯”。

1.2 祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)病因、病機(jī)的概括 主要有氣滯血瘀、寒濕凝滯、濕熱瘀阻、肝腎虛虧、氣血虛弱5型。本病病因繁多，病機(jī)復(fù)雜，有虛有實(shí)，虛有肝、脾、腎虛之別，亦有氣虛血弱之分，實(shí)有寒凝、血瘀、氣滯、濕阻之異，且常因?qū)嵵绿?，因虛致?shí)，虛實(shí)夾雜，相互為患。[1]概括為“不通則通，不榮則痛?！?/p>

臨床常分為：氣滯血瘀型、寒濕凝滯型、濕熱瘀阻型、肝腎虛虧型、氣血虛弱型5種證型。

1.3 當(dāng)代學(xué)者對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)病因的認(rèn)識(shí) 羅元愷[2]認(rèn)為,痛經(jīng)病因有氣滯血瘀、寒凝胞中,濕熱下注、氣血虛弱、肝腎虛損等。孫巍巍等[3]認(rèn)為痛經(jīng)以肝郁氣滯型和寒凝血瘀型最為多見(jiàn)。觀(guān)察35例,兩者各占19/35和16/35。姜春瑩[4]認(rèn)為痛經(jīng)多由寒凝血運(yùn)滯澀或熱郁氣滯不暢，或氣滯血行不暢，或血瘀阻塞難行，或氣虛沖任失養(yǎng)所致。張嘉男[5]認(rèn)為痛經(jīng)的發(fā)生與肝關(guān)系密切,在臨證中注意從肝論治。王慶松[6]認(rèn)為痛經(jīng)產(chǎn)生有虛有實(shí)，然而虛實(shí)之證均不離乎滯和瘀，而滯和瘀的根源在于腎,從腎論治是治療該病的關(guān)鍵。雷福云等[7]通過(guò)臨床觀(guān)察發(fā)現(xiàn),中、重度痛經(jīng)以實(shí)證居多。

2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)的認(rèn)識(shí)

2.1 內(nèi)分泌及代謝因素

2.1.1 前列腺素(prostaglandin，PG) 目前認(rèn)為痛經(jīng)的主要機(jī)制與前列腺素(prostaglandin,PG)有關(guān)。前列腺素在女性生殖系統(tǒng)如子宮內(nèi)膜、月經(jīng)血及卵巢中均有分布。前列腺素在原發(fā)性痛經(jīng)周期中的不同階段,內(nèi)膜中PGE2與PGF2α含量呈周期性變化,在黃體期PGE2的含量比PGF2α高，而月經(jīng)期則相反。PGF2α與PGE2對(duì)非妊娠子宮的作用不同，PGE2可抑制子宮平滑肌的自發(fā)活動(dòng)，PGF2α則促使子宮平滑肌收縮，子宮血流量減低,PGF2α/PGE2比值的升高導(dǎo)致子宮平滑肌收縮加重,一旦子宮內(nèi)膜產(chǎn)生和釋放PGF2α過(guò)多,導(dǎo)致二者比值過(guò)度升高，高濃度的PGF2α作用于螺旋小動(dòng)脈壁上的PGF2α受體，引起子宮異常收縮，缺血及缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積于肌層而致痛經(jīng)。

2.1.2 加壓素(AVP) 胡方[8]經(jīng)臨床研究,發(fā)現(xiàn)含有精氨酸的血管加壓素能引起非妊娠婦女子宮肌肉強(qiáng)烈收縮并顯著地減少其子宮血流量，另外,AVP可增加前列腺素的合成和釋放而導(dǎo)致子宮肌肉張力和收縮增強(qiáng)。Valentirl[9]的研究發(fā)現(xiàn),刺激原發(fā)性痛經(jīng)患者加壓素分泌可導(dǎo)致子宮收縮活性增加，加重痛經(jīng)癥狀。

2.1.3 縮宮素(OT) 縮宮素(Oxytocin，OT)與OTR結(jié)合后發(fā)揮生理作用，可以介導(dǎo)非妊娠子宮的收縮。雖然在正常非妊娠子宮OTR表達(dá)較少,但在病理?xiàng)l件下通過(guò)雌激素和(或)縮宮素的刺激可以使子宮OTR高表達(dá)[10],從而增加子宮對(duì)OT的敏感性。痛經(jīng)患者體內(nèi)OT含量遠(yuǎn)較正常非妊娠婦女高，OT不僅可直接作用于子宮肌細(xì)胞引起子宮收縮，并且可同時(shí)刺激內(nèi)膜細(xì)胞釋放PGs，引起并加重痛經(jīng)。

2.1.4 β-內(nèi)啡肽 子宮內(nèi)膜、子宮腔液中存在內(nèi)啡肽，β-EP受性激素制約,孕酮能顯著提高β-EP的分泌，而雌二醇卻抑制孕酮對(duì)p-EP的作用,因此，黃體期β-EP水平的降低導(dǎo)致子宮功能活動(dòng)失常,被認(rèn)為是痛經(jīng)發(fā)生的原因之一。有研究對(duì)原發(fā)性痛經(jīng)患者分別在第1個(gè)月經(jīng)周期的第26天,第2個(gè)周期第1、3天測(cè)定外周血單核細(xì)胞β-內(nèi)啡肽含量，發(fā)現(xiàn)在第2個(gè)周期第3天時(shí)β-內(nèi)啡肽含量痛經(jīng)患者明顯高于正常組。

2.1.5 鈣離子水平 痛經(jīng)時(shí)，子宮發(fā)生缺血，再灌注損傷，使大量Ca離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載引起細(xì)胞的能量耗竭，細(xì)胞膜受損，可以導(dǎo)致子宮肌痙攣。王小榮等[11]在對(duì)當(dāng)歸油對(duì)痛經(jīng)小鼠子宮組織中鈣離子的影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果里提示各用藥組用藥后子宮組織中鈣離子水平有所降低。

2.1.6 遺傳 隨著遺傳基因研究的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)母親染色體中有特定的基因傳遞信息至第二代的個(gè)別女性，使其性情不穩(wěn)定，易受刺激或子宮痛閾降低而患痛經(jīng)。吳滌[12]在研究原發(fā)性痛經(jīng)的易感性時(shí)發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性痛經(jīng)與GSTT基因、PON1基因的遺傳多態(tài)性相關(guān)。

2.2 精神因素

2.2.1 抑郁和焦慮 研究表明,抑郁和焦慮對(duì)痛覺(jué)影響明顯。經(jīng)期女性若抑郁和焦慮則痛經(jīng)發(fā)生率及嚴(yán)重程度明顯大于情緒舒暢者。

2.2.2 恐懼 研究中發(fā)現(xiàn)，許多女性青春期前受母親痛經(jīng)影響，對(duì)月經(jīng)產(chǎn)生恐懼心理,有強(qiáng)烈的排斥感。使其對(duì)疼痛的忍受力減弱，這種從眾恐懼心理增加了痛經(jīng)的幾率。

2.3 外界環(huán)境因素 有調(diào)查研究顯示：空氣濕度對(duì)痛經(jīng)也有一定程度的影響，因?yàn)?0%～60%是機(jī)體最適宜的相對(duì)濕度，高濕環(huán)境可使女性自身體溫調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生障礙，且可通過(guò)大腦皮層下丘腦-垂體-卵巢軸，導(dǎo)致月經(jīng)異常及痛經(jīng)。

2.4 其他因素 李京龍等[13]認(rèn)為Mg2+不足可能為痛經(jīng)的原因之一。此外，內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(N0)、子宮發(fā)育不良、子宮位置異常、人格因素、內(nèi)分泌因素、運(yùn)動(dòng)形式[14]及水平、經(jīng)濟(jì)因素及社會(huì)因素亦可導(dǎo)致或加重本病的發(fā)生。朱瑞生等[15]認(rèn)為素體陽(yáng)虛、氣候因素、居住環(huán)境、飲食因素等對(duì)加重痛經(jīng)也有一定的影響。

3 結(jié)語(yǔ)

綜上所述，原發(fā)性痛經(jīng)的病因是多方面的。在宏觀(guān)上，不僅與外界的氣溫環(huán)境有關(guān)，還與自身機(jī)體的寒、濕、瘀、滯等諸多因素有關(guān)；在微觀(guān)上，又受內(nèi)分泌、代謝改變等生理因素甚至心理因素的影響。它的病因是機(jī)體生理、心理、環(huán)境、社會(huì)等諸多因素綜合作用的結(jié)果。相信通過(guò)大量的臨床觀(guān)察可使原發(fā)性痛經(jīng)的病因早日明確，并有針對(duì)性的研發(fā)出更切合實(shí)際的治療方法和更有效的藥物為廣大患者造福[16]。

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