鄧尚華，羅 丹

湖北民族學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科(湖北 恩施 445000)

百草枯(paraquat，PQ)，商品名為對草快、克無蹤，化學(xué)名1,1-二甲基-4,4聯(lián)吡啶陽離子鹽，屬聯(lián)吡啶類除草劑，是廣泛使用的有機雜環(huán)類接觸性除草劑[1]。對其重度中毒病例，臨床成功救治尚未見報道，我院于2009年5月收治1例并成功救治，現(xiàn)將體會報告如下。

1 臨床資料

患者，男，27歲，自服百草枯溶液(濃度為20%)約100 ml，4 h后出現(xiàn)嘔吐，呈非噴射狀，嘔吐物為墨綠色胃內(nèi)容物，散發(fā)惡臭，無鮮血及咖啡渣樣物，無畏寒、發(fā)熱，無呼吸困難，無抽搐，大小便失禁及意識障礙，立即給予對癥處理，未行洗胃。12 h后送入我院并予以1%碳酸氫鈉溶液洗胃，引出有刺激性氣味的墨綠色液體。入院查體：生命體征平穩(wěn)；神志清楚，精神萎靡；口唇潰爛、見壞死痂粘連，張口及發(fā)聲困難，呼吸費力；雙肺呼吸音粗，可聞及喉中痰鳴音及雙肺散在哮鳴音，SpO2：55%。輔助檢查：血常規(guī)WBC 13.50×109/L， N 12.15×109/L。生化常規(guī) ： K+3.25 mmol/L，Cr 13 μmol/L，UA 72 μmol/L，GGT 5U/L。凝血功能：PT 15.2 s。尿常規(guī)：蛋白(++)。診斷為百草枯中毒。治療：(1)大量補液、利尿：每日補液量為2000～4000 ml，同時予以速尿20 mg靜推，保持尿量在1500～2000 ml；(2)抗氧化：入院當(dāng)天即開始予以還原型谷胱甘肽0.6 g和維生素C 3.0 g靜脈滴注；(3)使用激素：入院第3 d使用地塞米松10 mg靜脈注射，有利于減輕喉頭水腫、改善通氣功能，防止消化道黏膜粘連，連續(xù)使用1周后逐漸減量停用，于入院第4 d開始出現(xiàn)咳嗽，咳少量粘液痰，第12 d肺部CT提示兩肺散在滲出病灶，加用沐舒坦15 mg，Bid，10 d后復(fù)查CT，滲出病變無明顯變化，提示肺組織可能出現(xiàn)部分纖維化，再次使用地塞米松10 mg，靜脈注射5 d后改為強的松片10 mg口服，Tid；(4)持續(xù)給氧低流量吸氧(2 L/min)，維持動脈血氧飽和度在98%～99%，待患者呼吸功能逐漸恢復(fù)后，停止吸氧；(5)保護胃黏膜：泮托拉唑80 mg靜脈滴注，2次/d，并在入院當(dāng)天經(jīng)口腔緩慢插入胃管，初引流出墨綠色渾濁液，后引流出暗紅色胃液，量約600 ml/d，后經(jīng)胃管分別注入思密達粉、凝血酶粉以及去甲腎上腺素與生理鹽水的混合液，直至液體清亮為止；(6)鼓勵早期進食：入院第6 d，使用利多卡因5 ml、慶大霉素16U萬混于清水中口服，同時予以石蠟油100 ml口服，入院第8d，口腔潰瘍明顯好轉(zhuǎn)，鼓勵患者開始進食流質(zhì)飲食，逐漸過渡到進食半流質(zhì)飲食及軟食；(7)抗生素防治感染，維持水電解質(zhì)平衡；(8)密切觀察持續(xù)生命體征、血氧監(jiān)測，密切觀察胸、腹部體征。復(fù)查血常規(guī)：WBC 6.31×109/L，N % 81.64%。生化常規(guī)：BUN 19.6 mmol/L ，Cr 221 μmol/L，總蛋白57.5 g/L， GGT 6 U/L。尿常規(guī)：蛋白(+-)。復(fù)查血常規(guī)未見異常，生

2 討論

PQ在酸性和中性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中則易水解[2]，所以PQ中毒后使用堿性溶液洗胃效果好。目前最常見的是20%的PQ水溶液，其毒性很強，可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道進入體內(nèi)?？诜荘Q中毒的主要途徑，主要吸收部位在小腸，2 h即可達到血漿峰濃度，在血液中很少與血漿蛋白結(jié)合，以原形從腎臟排泄。PQ成人服食致死量為20%PQ水溶液5～15 ml或40 mg/kg[3]。

PQ中毒損傷機制尚未完全闡明，目前主要認為有以下幾種：氧自由基的產(chǎn)生，線粒體的損傷，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，基因轉(zhuǎn)錄水平上的改變等。其中大量氧自由基的產(chǎn)生是多臟器損傷的基礎(chǔ)。由于PQ的結(jié)構(gòu)類似于多胺而易被肺泡細胞主動攝取，使得肺內(nèi)PQ濃度比血漿中濃度高10～90倍，故中毒后以肺損傷最為顯著[4]：早期，攝入肺泡內(nèi)的PQ產(chǎn)生氧自由基，造成肺出血、水腫、肺泡透明膜形成[5]，胸片見肺紋理增多、毛玻璃樣變或者肺實變等急性肺損傷的表現(xiàn)；晚期則主要為肺纖維化，致使呼吸功能衰竭[6]，這也是PQ中毒病人最常見的死因。PQ中毒后非急性死亡的病人多在中毒后第5～9 d內(nèi)發(fā)生肺纖維化，2～3周達高峰，PQ所致肺纖維化除了與氧自由基產(chǎn)生有關(guān)以外，還可能與免疫介導(dǎo)的損傷有關(guān)。在局部，PQ則可造成明顯的刺激和腐蝕作用，使得口、唇、消化道黏膜受損，服食者常表現(xiàn)為咽痛明顯，吞咽困難，聲音嘶啞，食管、胃燒灼樣疼痛，口、唇及消化道黏膜彌漫性潰瘍等，嚴重者造成喉頭水腫，致使呼吸困難而致死亡。

本例口服20%PQ水溶液100 ml，符合重型百草枯中毒診斷標(biāo)準[7]。

在成功救治本例患者的過程中，我們有幾點體會：(1)快速脫離中毒環(huán)境：盡早進行胃清洗，可采用催吐、堿性溶液(碳酸氫鈉液)洗胃等措施；以減少毒物的吸收；(2)早期使用抗氧化劑、激素治療，減輕過氧化作用對組織的損傷，預(yù)防肺纖維化：本例患者在中毒后立即使用還原型谷胱甘肽，維生素E、C等，并聯(lián)合使用地塞米松，同時保持呼吸道通暢，及時糾正喉頭水腫，從而防止了毒物對肺組織等的過度破壞，避免呼吸衰竭產(chǎn)生；(3)保護口腔、消化道黏膜，促進功能恢復(fù)：該例早期通過胃管進行持續(xù)引流，清除消化道壞死組織，防止胃酸對黏膜的持續(xù)損傷，促進消化道黏膜損傷的修復(fù)，鼓勵患者盡早進食清水并逐漸過渡到流質(zhì)飲食，有助于胃腸道功能的恢復(fù)，亦能預(yù)防由于毒物腐蝕致黏膜損傷后導(dǎo)致的粘連及消化道狹窄，后期電子胃鏡檢查也未發(fā)現(xiàn)明顯的食管狹窄；(4)促進毒物排泄：因患者入院在服毒16 h后，錯過了血液凈化的最佳時期，故予以大量補液、利尿，促進毒物排出，定期復(fù)查腎功能，未出現(xiàn)顯著性腎損傷。

由于百草枯中毒的患者在臨床上常見，一般的救治過程也為我們廣大醫(yī)務(wù)工作者了解和熟悉，在本例的救治過程中，我們強調(diào)了消化道結(jié)構(gòu)和功能的保護。作為強腐蝕性的毒物，PQ中毒患者在救治成功后，除了肺部病變，對患者生活影響最大的是其消化道的損傷，因此，通過有效地治療手段保護消化道，促進其功能恢復(fù)，對患者愈后生活質(zhì)量的保證非常關(guān)鍵。

綜上所述，我們在臨床治療過程中，應(yīng)把握救治手段的選擇、注重個體治療，這樣既有利于我們的臨床工作，也可以為病人減輕經(jīng)濟負擔(dān)。

[參考文獻]

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