郝俊輝

河南淮濱縣人民醫(yī)院 淮濱 466600

1 資料與方法

1.1 一般資料將近3 a住院治療的急性腦梗死患者126例,隨機分為治療組和對照組。治療組男 36例,女26例,年齡34～71歲,平均（64±7）歲。對照組男41例,女23例,年齡36～70歲,平均（69±8）歲。2組患者均經(jīng)頭部CT除外腦出血,診斷均符合第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準[1]。治療組：基底節(jié)32例,放射冠13例,丘腦5例,腦葉8例,腦干2例,小腦 2例。對照組：基底節(jié)33例,放射冠 14例,丘腦5例,腦葉7例,腦干3例,小腦2例。同時檢查肝腎功能全部正常,APTT、PT、PLT、Fbg在正常范圍,無用藥禁忌證。且性別、年齡、病情程度、既往史、并發(fā)癥、既往史等方面無差異。

1.2 治療方法治療組用舒血寧注射液20 m L加入0.9％氯化鈉液250m L靜滴,1次/d,14 d為一療程。對照組用維腦路通400mg加入0.9％注射液250m L中靜滴,1次/d,14 d為一療程。2組患者均給予相同常規(guī)治療,如細胞代謝藥,控制高血壓、高血糖、冠心病、高血脂等。

1.3 觀察指標患者于治療前后進行神經(jīng)功能缺損程度的評分；療效評價和血流變學(xué)指標的檢測。

1.4 療效判斷標準按全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過腦卒中患者臨床程度評分標準”在治療前后進行評分。臨床療效評定按神經(jīng)功能缺損積分值的減少進行判定,分基本治愈、顯著好轉(zhuǎn)、好轉(zhuǎn)、無變化、惡化?；局斡喊Y狀和體征消

失,生活自理,功能缺損評分減少91％～100％。顯著好轉(zhuǎn)：癥狀和體征明顯改善,癱瘓肢體肌力提高2級以上,生活部分能自理,神經(jīng)功能缺損評分減少46％～90％。好轉(zhuǎn)：癥狀和體征有所改善,癱瘓肢體肌力提高1級以上,神經(jīng)功能缺損評分減少18％～45％；無變化：癥狀和體征無明顯好轉(zhuǎn),神經(jīng)功能缺損評分減少或18％；惡化：評分增加或＞18％。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理療效采用百分比統(tǒng)計,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較見表1。

表1 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s）

表1 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s）

2組治療前后評分比較,*P＜0.01；2組間治療后比較,**P＜0.05

組別 n 治療前 治療后治療組 62 31.0±2.2 21.0±2.2**對照組 64 32.0±1.8 24.0±1.2*

2.2 2組療效比較 見表2。

表2 2組療效比較

2.3 治療前后2組血液流變學(xué)指標較見表3。

表3 治療前后2組病人血液流變學(xué)指標的變化（±s）

表3 治療前后2組病人血液流變學(xué)指標的變化（±s）

治療前后比較t檢驗；治療組與治療前比較,P＜0.01；而對照組血液流變學(xué)指標治療前后比較,P＞0.05；2組治療后血液流變指標比較,P＜0.01

組別 n 全血黏度（mpa/s）血漿黏度（m pa/s）紅細胞比積（％）紅細胞變形系數(shù)（％）纖維蛋白原（g/L）治療組 62 治療前 7.00±1.00 1.90±0.30 0.46±0.05 1.20±0.10 4.90±0.56治療后 5.30±1.10 1.60±0.20 0.43±0.04 0.90±0.20 3.00±0.41對照組 64 治療前 6.80±1.00 1.90±0.10 0.46±0.04 1.10±0.10 4.38±0.98治療后 6.70±1.00 1.90±0.40 0.45±0.05 1.10±0. 3.95±1.53

2.4 安全性評價于治療前及治療第15天查血尿常規(guī)、肝、腎功能無明顯變化。

3 討論

舒血寧的主要成分是銀杏葉提取物,其活性物質(zhì)是黃酮醇苷和萜內(nèi)酯類,萜內(nèi)酯類包括銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯兩類。臨床上用來治療心腦血管病,是傳統(tǒng)的活血化瘀藥物。本研究采用舒血寧治療急性腦梗死,臨床療效顯著,神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評分與對照組相比,有明顯降低（P＜0.05）,且治療組與對照組相比,用藥后全血黏度、血漿黏度、紅細胞變形系數(shù),紅細胞比積、纖維蛋白原均顯著降低（P＜0.01）,且無不良反應(yīng)發(fā)生。其機制可能與下列有關(guān)：（1）抗血栓作用：腦缺血形成時,缺血灶會發(fā)生一系列的病理生理反應(yīng),血小板活化因子（PAF）是目前最強的脂質(zhì)介質(zhì),可以引起細胞內(nèi)鈣離子濃度增高,促進自由基形成,進一步加重缺血灶的損傷。舒血寧中的銀杏內(nèi)酯可抑制PAF的基因轉(zhuǎn)錄[2],對PAF產(chǎn)生拮抗作用,抑制血小板的活化和聚集,抑制血栓素的合成。同時減少血管的內(nèi)皮損傷,阻止進一步的炎癥反應(yīng),從而抑制血栓的形成,改善血液循環(huán)障礙。（2）抗自由基,抗氧化作用：該藥中的黃酮醇苷具有抗羥自由基作用和自由基誘導(dǎo)的小腦顆粒細胞凋亡作用,能阻止MPP+誘導(dǎo)的小鼠紋狀體顆粒細胞的膜質(zhì)脂過氧化[3],能夠抑制自由基的過度形成,避免導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷,保護血管內(nèi)皮細胞,降低毛細血管的通透性,改善微循環(huán),保護存活的腦細胞,減輕腦缺血缺氧癥狀,有利于癥狀和體征的恢復(fù)。（3）改善認知功能：銀杏葉提取物中的萜內(nèi)酯類具有調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和轉(zhuǎn)化。張潔[4]等發(fā)現(xiàn)銀杏葉提取物中的白果內(nèi)酯能夠降低腦慢性低灌注老齡癡呆大鼠海馬β-分泌酶的活性,增強記憶、學(xué)習(xí)、語言等高級神經(jīng)活動功能。（4）改善血液流變學(xué)性質(zhì)：王擁軍等[5]臨床觀察,銀杏葉提取物可以降低全血黏度,紅細胞比積,紅細胞聚集指數(shù),血小板率聚集率,增加紅細胞變形性。本組62例患者治療前后血流變學(xué)指標的改變與之相一致。且在治療期間未發(fā)現(xiàn)出血不良反應(yīng),這可能是與其抑制D-二聚體[6],不增加凝血酶原時間,凝血酶時間及出血時間的機制有關(guān)。因此在一定程度上抗血栓形成的同時而不增加出血傾向,在治療腦梗死上是比較安全的抗血栓藥物。同時舒血寧的腦神經(jīng)保護作用也是其優(yōu)于維腦路通藥理作用的優(yōu)勢。

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