崔超巍 劉 敏 袁小娜

鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450044

腦梗死是一種復(fù)發(fā)率較高的腦血管病,日益受到社會(huì)的關(guān)注,其多次復(fù)發(fā),致殘率和致死率較高。探討復(fù)發(fā)腦梗死患者的危險(xiǎn)因素,做好二級(jí)預(yù)防能有效的控制腦梗死的復(fù)發(fā)。本文對(duì)2005-01～2009-12住院治療86例復(fù)發(fā)性腦梗死和106例同期首發(fā)腦梗死治愈后隨防患者,進(jìn)行對(duì)比分析以探討危險(xiǎn)因素。

1 臨床資料

1.1 一般資料復(fù)發(fā)組86例,男60例,女26例,年齡50～85歲,平均（66.7±9.2）歲,復(fù)發(fā)一次 65例,復(fù)發(fā)兩次以上21例；對(duì)照組 106例,男 78例 ,女 28 例,年齡 55～ 83歲,平均（65.2±8.9）歲,全部病例符合全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病人詳細(xì)詢問(wèn)病史、既往史、高血壓、糖尿病、腦梗死病史、吸煙、酗酒等以及常規(guī)凝血全項(xiàng)、血脂、血糖、頸動(dòng)脈彩超、頭顱CT或MRI資料。復(fù)發(fā)腦梗死目前未有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),本文依以下幾點(diǎn)為診斷依據(jù)：（1）出現(xiàn)新的神經(jīng)功能缺損癥狀。（2）初發(fā)癥狀體征加重,且排除進(jìn)展性卒中。（3）上述情況均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)有新的缺血性病灶。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊分四型[1]：軟斑、潰瘍斑、硬斑、扁平斑。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)以（±s）表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死復(fù)發(fā)與一般資料、既往史的比較如表1所示,復(fù)發(fā)組高血壓病、糖尿病、TIA與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組年齡、酗酒、吸煙、房顫無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 2組人文資料既往史比較

2.2 腦梗死復(fù)發(fā)與血脂的關(guān)系 如表2所示,2組總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）、載脂蛋白 A（ApoA）比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、載脂蛋白B（ApoB）比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 2組血脂相比

2.3 腦梗死復(fù)發(fā)與頸動(dòng)脈硬化斑塊關(guān)系 見表3。

表3 頸動(dòng)脈硬化斑塊超聲比較 [例（％）]

3 討論

腦血管病流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)資料表明,腦梗死復(fù)發(fā)率為4％～14％[2],復(fù)發(fā)性腦梗死的病死率、致殘率均高于首次發(fā)病[3],因此,腦血管病的預(yù)防非常重要,但各家報(bào)道的腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素不太一致。Suzuki等[4]認(rèn)為與腦卒中復(fù)發(fā)相關(guān)的危險(xiǎn)因素較多,重要的危險(xiǎn)因素是高血壓、糖尿病、卒中類型、既往卒中史和血壓等。有資料表明糖尿病、房顫、TIA與復(fù)發(fā)相關(guān)[5]。本文研究結(jié)果顯示,糖尿病、高血壓、TIA、血脂異常、頸動(dòng)脈硬化斑塊是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素。

研究結(jié)果顯示,復(fù)發(fā)組頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊總73例（84.9％）主要是以潰瘍斑（15例）、軟斑（40例）為主,明顯高于對(duì)照組,對(duì)照組硬化斑塊總57例（53.7％）,且以硬斑（39例）為主。表明頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素,這與曾桄?zhèn)惖妊芯肯喾鸞6]。動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊表面的纖維膜易破裂、脫落后栓塞遠(yuǎn)端形成栓塞病灶,也可以一個(gè)大動(dòng)脈狹窄或（和）另一個(gè)大動(dòng)脈狹窄后產(chǎn)生該動(dòng)脈供血區(qū)的分水嶺梗死,是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果[7]。

高血壓、糖尿病、TIA都是腦梗死復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素,已經(jīng)得到公認(rèn),其中以TIA危險(xiǎn)性最大,其次是高血壓。TIA后7 d以內(nèi)發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性約為5％,在發(fā)病90 d以內(nèi)為10％～15％。長(zhǎng)期持續(xù)高血壓引起血流動(dòng)力學(xué)高切應(yīng)力,血管內(nèi)皮損傷,脂質(zhì)沉積于內(nèi)皮下,促進(jìn)脂質(zhì)斑塊形成[8],使原有的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)一步加重,加重原有的管腔狹窄或產(chǎn)生不穩(wěn)定斑塊,從而導(dǎo)致缺血性腦血管病復(fù)發(fā)。糖尿病患者血糖控制不理想,長(zhǎng)期持續(xù)高血糖,引起H bA 1c升高,血液黏稠度增高,紅細(xì)胞變形能力下降,引起微循環(huán)障礙[9],導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。2型糖尿病血脂紊亂最常見是TG升高、HDL-C降低及小而致密低密度脂蛋白-膽固醇（sLDL-C）升高,稱為“2型糖尿病致粥樣硬化脂相”[10]。這些異常促進(jìn)和加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展。

本研究所顯示,復(fù)發(fā)組的血脂明顯異常增高,以 TG、LDL-C、ApoB增高。高脂血癥可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,血小板黏附于血管壁,同時(shí)過(guò)氧化脂質(zhì)還可影響前列腺互和凝血因子的活性、促使血栓形成。TG升高使HDL下降,LDL增多,后者具有強(qiáng)烈的致動(dòng)脈硬化作用,ApoB反映低密度脂蛋白（LDL）的水平,占LDL的90％以上,ApoB能將膽固醇導(dǎo)向外周組織引起動(dòng)脈粥樣硬化。

總之,復(fù)發(fā)性腦梗死的危險(xiǎn)因素是復(fù)雜的,但仍以高血壓、糖尿病、TIA、血脂異常、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊為主要的危險(xiǎn)因素,積極治療或控制這些危險(xiǎn)因素對(duì)預(yù)防腦梗死具有重要的意義。

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