王獻(xiàn)忠,靳文軍,朱國英,劉素梅,吳曉煒,尹義梅

研究表明[1],非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者早期應(yīng)激性血糖升高是影響AMI預(yù)后的重要因素,AMI應(yīng)激性血糖水平與心功能下降程度、心肌梗死面積、心血管不良事件發(fā)生率、死亡率等呈正相關(guān)。但非糖尿病AM I患者糖耐量異常對(duì)疾病預(yù)后影響的報(bào)道較少,課題組對(duì)25例非糖尿病AMI糖耐量異常患者進(jìn)行隨訪觀察,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照1999年世界衛(wèi)生組織制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),至少具備下列2項(xiàng)表現(xiàn):持續(xù)而嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作,或突然發(fā)生原因未明的嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭;動(dòng)態(tài)心電圖檢查有AMI特征性改變;短期內(nèi)血清心肌酶和肌鈣蛋白測定異常升高。排除以下情況:既往有糖尿病史或疑似糖尿病史患者;入院時(shí)AMI發(fā)作時(shí)間超過48 h者;嚴(yán)重肝腎功能障礙、血液病、結(jié)締組織病、胰腺疾病、感染、外傷、腫瘤、腦卒中或其他嚴(yán)重疾病患者;近期使用類固醇、腎上腺素、氫氯噻嗪、利血平等影響血糖代謝藥物的患者。糖耐量異常判斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)1999年WHO公布的糖尿病診斷依據(jù)[2],空腹血糖(FPG)受損:5.6 mmol/L＜FPG≤6.1 mmol/L;糖耐量受損:7.8 mmol/L＜餐后2 h血糖≤11.1 mmol/L。符合空腹血糖受損或糖耐量受損者,可診斷為糖耐量異常。

1.2 一般資料 選擇2000年1月—2009年1月在本院住院的AM I患者46例,均符合上述 AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),患者晨起抽取靜脈血測定FPG和餐后2 h血糖,依據(jù)血糖測定結(jié)果分為兩組。糖耐量正常組21例,男16例,女5例;年齡 40歲～69歲(51.3歲±8.6歲);糖耐量異常組25例,男18例 ,女7例;年齡41歲～72歲(52.8歲±9.7歲)。兩組患者在性別、年齡以及原發(fā)病等方面,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.3 方法 患者入院后均采用硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、尿激酶溶栓等治療,并連續(xù)監(jiān)測心肌酶、心電圖的變化,在入院第4周統(tǒng)計(jì)患者惡性心律失常(包括頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過速、室顫、房顫及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯等)、心力衰竭、心源性病死發(fā)生率;在半年內(nèi)觀察心絞痛發(fā)作程度積分和再次心肌梗死發(fā)生率。根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類標(biāo)準(zhǔn),將心絞痛嚴(yán)重程度分為 4級(jí):Ⅰ級(jí)(1分)為一般活動(dòng)不引起心絞痛發(fā)作,強(qiáng)度大、速度快、時(shí)間長的體力活動(dòng)時(shí)引起發(fā)作;Ⅱ級(jí)(2分)為一般體力活動(dòng)輕度受限制,在快步走、飯后、冷風(fēng)、緊張時(shí)更明顯;Ⅲ級(jí)(3分)為一般體力活動(dòng)顯著受限,以一般速度平步行走1個(gè)～2個(gè)街區(qū),或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作;Ⅳ級(jí)(4分)為所有活動(dòng)可引起心絞痛,甚至休息時(shí)也有發(fā)作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組惡性心律失常、心力衰竭和心源性病死發(fā)生率比較(見表1)與糖耐量正常組比較,糖耐量異常組患者惡性心律失常率明顯升高(P＜0.05)。

表1 兩組并發(fā)癥和心源性病死發(fā)生率比較 例(%)

2.2 兩組患者心絞痛積分和再次AMI發(fā)生率的比較(見表2)

糖耐量正常組比較,糖耐量異常組心絞痛積分和再次AMI發(fā)生率明顯升高(P＜0.05)。

表2 兩組患者心絞痛積分和再次AMI發(fā)生率比較

3 討 論

糖耐量異常通常被認(rèn)為是糖尿病的前期表現(xiàn),AMI后刺激傳至下丘腦,引起中樞神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng),使血中兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素、內(nèi)啡肽、胰高血糖素分泌增加,胰島素釋放抑制、游離三碘甲狀腺原氨酸降低,外周組織對(duì)糖的利用下降,從而導(dǎo)致糖耐量下降,血糖升高。據(jù)報(bào)道[3,4],非糖尿病AMI患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖比例為3%～71%,并發(fā)糖耐量降低可高達(dá)65%～100%。

目前研究顯示,AMI患者血糖升高不利于受損心肌的修復(fù),并對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。李華珍等[5]報(bào)道,血糖升高＞6.2 mmol/L的AMI患者惡性心律失常發(fā)生率、病死率、冠狀動(dòng)脈狹窄程度均較血糖正常組明顯增高。狄巨嵐等[6]報(bào)道,當(dāng)應(yīng)激性高血糖患者空腹血糖＞7.8 mmol/L時(shí),嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭和心源性病死發(fā)生率高于無應(yīng)激性高血糖組(P＜0.05)。糖耐量異常與AMI患者預(yù)后的關(guān)系研究報(bào)道較少,陳志雄等[7]研究表明,糖耐量異常的急性心肌梗死患者在半年內(nèi)再次發(fā)作AMI的比例為37.3%;而糖耐量正常組再次發(fā)作AMI為12.5%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。為了深入探討血糖代謝與非糖尿病AMI患者預(yù)后的關(guān)系,分別比較兩組近期和遠(yuǎn)期的預(yù)后。研究結(jié)果表明,與糖耐量正常組比較,糖耐量異常組在惡性心律失常發(fā)生率、心絞痛積分和再次AM I發(fā)生率方面明顯升高。說明非糖尿病AMI糖耐量異?；颊咻^之糖耐量正常者預(yù)后較差,控制AMI患者血糖水平,有利于改善患者預(yù)后。

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[6]狄巨嵐,張曉俊.急性心肌梗死后血糖水平對(duì)預(yù)后的影響[J].河北醫(yī)藥,2007,29(4):309-310.

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