西安交通大學第二附屬醫(yī)院核醫(yī)學科 (西安 710004)鄭向紅 王社教 屈 偉 寧 寧 雷雅梅

臨床上大部分醫(yī)生對甲狀腺疾病的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、甲狀腺激素水平測定及甲狀腺超聲檢查來判斷,致使無痛性甲狀腺炎誤診為 Graves病或其它甲狀腺疾病。本文就無痛性甲狀腺炎、Graves病以及橋本氏病假性甲亢進行比較,研究核醫(yī)學的相關檢查在無痛性甲狀腺炎診斷中的臨床意義。

資料與方法

1 一般資料

1.1 正常對照組:健康體檢者 45例,均無內分泌系統(tǒng)疾病,其中男 12例,女 33例,年齡 18～ 46歲,平均 39± 2.48歲。

1.2 無痛性甲狀腺炎組:2008年 1月至 2010年12月在我院核醫(yī)學甲狀腺?？崎T診以甲狀腺毒癥初診患者中,鑒別出來無痛性甲狀腺炎 57例,男 11例,女 46例,平均年齡 36.4±3.71歲,平均病程 3.4個月,均有不同程度的甲亢癥狀。查體:甲狀腺Ⅰ度腫大者 17例,Ⅱ度腫大者 40例;甲狀腺質地中等、無結節(jié)者 43例,甲狀腺質地偏硬、不均勻者 14例。 57例患者甲狀腺均無觸痛,所有病例均無突眼及脛前粘液性水腫。另將臨床已經(jīng)證實的 87例 Graves病及病理證實的 56例橋本假性甲亢患者作為疾病對照組。

2 方 法 所有受試者檢查前禁碘 1周,未服用相關的抗甲狀腺藥物,均行 FT3、FT4、TSH、TGAb、T POAb、ESR、攝碘率測定(RAIU)以及甲狀腺顯像。

3 試劑及儀器 甲功測定是由羅氏公司提供的cobase 601化學發(fā)光測量儀器及配套試劑。甲狀腺顯像采用 GE millennium VG5 ECT儀,配以低能通用型準直器,受檢者靜脈注射99mTcO4185MBq,15min后行甲狀腺局部靜態(tài)采集,矩陣 128×128,采集 300K。采集完畢后在甲狀腺和唾液腺局部勾畫感興趣區(qū),計算甲狀腺 /唾液腺計數(shù)值之比,即甲狀腺攝99mTcO4比值。

4 統(tǒng)計學方法 采用 SPPSS11.0軟件分析,資料數(shù)據(jù)以均值±標準差(±s)表示,用配對 t檢驗方法進行統(tǒng)計學分析,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

1 各組首診時相關實驗室檢查結果,見附表。

附表 各組首診時實驗室檢查結果比較(x-±s)

2 顯像結果:見圖 1。

圖1 Graves病患者甲狀腺顯像(腺體增大,輪廓清晰,口腔及頸部周圍組織本底放射性低)

圖2 橋本甲狀腺炎甲亢期患者甲狀腺顯像(甲狀腺輪廓清晰、放射性分布不均勻)

45例正常對照組甲狀腺顯像特征:甲狀腺位置、大小正常,分兩葉,腺葉邊界清晰,放射性分布均勻。

Graves病組甲狀腺顯像特征:甲狀腺腺體增大,邊界清晰,口腔及頸部周圍組織本底放射性明顯降低,見圖 1。橋本假性甲亢患者甲狀腺顯像特征:甲狀腺腺體增大,邊界清晰,甲狀腺放射性分布不均勻,見圖 2。無痛性甲狀腺炎組甲狀腺顯像特征:甲狀腺顯影不清晰,兩葉輪廓無法分辨,放射性分布稀釋,頸部本底與甲狀腺區(qū)放射性接近,見圖 3。

圖3 無痛性甲狀腺炎患者甲狀腺顯像(甲狀腺輪廓不清,腺體放射性分布稀釋,口腔內放射性高度濃聚)

討 論

無痛性甲狀腺炎又稱安靜性甲狀腺炎,該病于1971年 Hanburger首先報道,于 1975年被確認其發(fā)病原因主要與病毒感染及自身免疫有關,女性好發(fā),男女比例為 1∶3～ 5。在我國,由于甲狀腺顯像檢查普及率不高,以及部分醫(yī)生錯誤地認為甲狀腺攝碘率診斷甲狀腺疾病已經(jīng)過時,僅依靠實驗室血清檢查及甲狀腺超聲檢查,造成該疾病的誤診誤治現(xiàn)象時有發(fā)生[1]。

Graves病、橋本病及無痛性甲狀腺炎,三種疾病臨床上均可表現(xiàn)甲狀腺毒癥,實驗室血清檢查 FT3,FT4升高,TSH水平降低,但其原因不同。Graves病的甲狀腺毒癥是由于甲狀腺濾泡細胞過度增生,引起功能亢進,激素水平分泌過多,而后兩者是由于甲狀腺濾泡細胞破壞,激素外漏所致。

無痛性甲狀腺炎是很容易誤診為 Graves病的一種特殊類型的甲狀腺疾病[2],尤其與無突眼,臨床癥狀較輕的 Graves病混淆。兩者主要區(qū)別:①臨床癥狀輕重不同。無痛性甲狀腺炎表現(xiàn)的甲狀腺毒癥比 Graves病的臨床表現(xiàn)明顯輕微,實驗室 FT3、FT4比較有顯著差異。另外,無痛性甲狀腺炎患者一般不出現(xiàn)突眼、脛前粘液性水腫的體征,這也有別與大部分 Graves病。②病程長短不同。一般情況下,無痛性甲狀腺炎其甲狀腺毒癥病程較短,僅持續(xù)數(shù)月,癥狀逐漸緩解、自愈。而Graves病病程較長,可持續(xù)數(shù)年或十余年不等。③發(fā)病機理不同。 Graves病是一種自身免疫性疾病,其發(fā)病與 TSAb密切相關,TSAb與 T SH受體結合,主要通過磷脂酰肌醇-Ca2+和(或)腺苷酸環(huán)化酶 cAM P兩個途徑產(chǎn)生與 TSH一樣的生物效應,刺激甲狀腺產(chǎn)生過多的 T3與 T4。甲狀腺濾泡細胞過度增生,實驗室結果表現(xiàn)為甲狀腺攝碘率增高,攝锝功能增強。無痛性甲狀腺炎發(fā)病與一系列炎性反應相關,在病毒、自身免疫等內外界因素作用下,使甲狀腺組織在較短時間內遭到損傷,濾泡細胞破壞后使甲狀腺激素外漏進入血液,表現(xiàn)為甲狀腺毒癥,實驗室血清激素水平升高;濾泡細胞的破壞也造成甲狀腺攝碘與攝锝功能的喪失,即:2h及 24hRAIU極低,與 Graves病比較有顯著差異,甲狀腺不顯影,攝锝比值兩者亦有顯著差異。④治療方法不同。無痛性甲狀腺炎是一種良性自限性疾病,2～ 8個月病情可自行緩解,甲狀腺功能恢復正常,只有少部分患者腺體組織修復不良,出現(xiàn)永久性甲減,需要甲狀腺素終生替代治療。另外,該病也可以多次復發(fā)[3],其復發(fā)原因與多種因素有關[4]。對于癥狀較輕或無明顯癥狀的無痛性甲狀腺炎患者,無需治療,對于甲狀腺毒癥較重患者給予β-受體阻滯劑對癥治療,不需要用抗甲狀腺藥物治療,更禁忌手術或碘治療。

臨床上少數(shù)橋本甲狀腺炎患者早期因炎癥破壞濾泡,甲狀腺激素漏出而引發(fā)一過性甲狀腺毒癥,可以稱為橋本假性甲亢或橋本一過性甲狀腺毒癥,甲狀腺穿刺組織活檢可見典型橋本甲狀腺炎改變,此類患者雖有甲狀腺毒癥癥狀,FT4、FT3升高,但甲狀腺毒癥臨床表現(xiàn)通常在短期內自行消退,因此與無痛性甲狀腺炎有時也容易出現(xiàn)混淆。一般情況下,橋本氏病的T GAb、TPOAb水平更高,與無痛性甲狀腺炎比較有顯著性差異。另外,橋本氏病攝碘功能或攝锝功能可以降低,但明顯高于無痛性甲狀腺炎,因此,通過甲狀腺攝碘率測定或甲狀腺顯像很容易區(qū)分這兩種疾病。

雖然也有作者報道[5～7]用三維超聲、血清 FT3/FT4比值或總 T3/T4比值結合 TSH值的方法診斷與鑒別診斷無痛性甲狀腺炎,但其實用性不強,難免出現(xiàn)誤診。在臨床應用中,甲狀腺攝碘功能測定結果,經(jīng)常受試驗者自身許多因素的影響,如:食用海產(chǎn)品、服用含碘類藥物、亞甲炎或橋本甲狀腺炎不規(guī)范治療等,在診斷該疾病時應充分考慮,謹慎診斷;而甲狀腺顯像受影響因素較少,診斷可靠性高?？傊?除結合臨床癥狀及甲狀腺激素水平測定外,甲狀腺攝碘功能測定和甲狀腺顯像是診斷無痛性甲狀腺炎最有效的方法[8],并能比較準確的反映甲狀腺的功能狀態(tài)、病損的范圍及程度,到目前為止仍無其他有效的方法替代。

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