胡明玉 張從雨

（安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院普外科，安徽 安慶 240003）

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一種起病兇險、進展迅速、并發(fā)癥多、預后差、病死率高的常見病。目前總的治療趨勢是采用非手術的綜合治療，重點是液體復蘇、糾正內環(huán)境失衡、維護器官功能及抑制胰腺外分泌和預防胰腺壞死合并感染，只有少部分合并胰腺壞死、感染、腹腔高壓等病例，需行手術治療。目前生大黃在重癥急性胰腺炎治療中應用較廣泛，均通過胃管途徑或結腸途徑給藥，多家報道均取得一定治療效果。但此病首先波及到胃腸道，早期表現(xiàn)為胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，而且結腸吸收功能較差，因此通過胃管、結腸途徑給藥效果尚有待商討。我們通過設計經鼻空腸給藥、經胃管給藥兩種給藥途徑進行臨床研究，觀察不同給藥途徑對SAP患者治療效果的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻、隨機對照方法。選取2007年7月至2011年3月間我院普外科住院的42例SAP患者。全部病例均符合2003年12月上海會議上制定的“中國急性胰腺炎診治指南（草案）SAP診斷標準”。所有42例患者隨機分為對照組（經胃管給藥組）、治療組（經鼻空腸給藥組）。對照組2l例，男9例，女12例，年齡18～70歲（46.8±4.34）歲；治療組21例，男8例，女13例，年齡19～72（45.5±3.42）歲。 兩組性別、年齡、臨床表現(xiàn)、體征等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。兩組治療前一般情況見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

1.2 治療方法

一般治療：禁食禁水，胃腸減壓，解痙止痛，大量補液擴容，維持酸堿和水電解質平衡，抑酸，抑制胰腺分泌，營養(yǎng)支持，應用抗生素等綜合治療。對照組（經胃管給藥組）在此基礎上, 入院1h后放置胃管，排空胃內潴留液體后通過胃管內給予生大黃（15g，加開水100mL浸泡1h，紗布過濾后冷卻至37℃）100mL，夾閉胃管1h后開放，每天2次；治療組（經鼻空腸給藥組）在一般治療基礎上，入院1h后經鼻將液囊空腸導管隨同胃管（液囊空腸導管為浙江衢州市迅康醫(yī)療器械有限公司生產）置入胃腔內，并在胃鏡或X線幫助下將空腸導管插入至屈氏韌帶下方空腸30cm處，術后常規(guī)行X線透視檢查并定位。持續(xù)胃管減壓，通過空腸導管內給予生大黃（15g，加開水100mL浸泡1h，紗布過濾后冷卻至37℃）100mL，每天2次。給藥后沖洗導管以防止堵塞，7d為1個療程。

1.3 觀察指標

比較兩組胃腸道功能復蘇情況，包括腹痛腹脹緩解的時間，恢復排氣排便的時間，腸鳴音恢復的時間；比較兩組住院第4、7天的腹腔穿刺液淀粉酶含量；比較兩組繼發(fā)感染率、病死率、平均住院日等。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS 14.0軟件進行數(shù)據(jù)分析，將觀察指標的結果采用兩樣本t檢驗進行統(tǒng)計學分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，P＜0.05則認為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 胃腸道功能復蘇情況

我們首先比較治療組和對照組胃腸道功能的復蘇情況，結果表明治療組的腹脹緩解時間、腸鳴音恢復時間、恢復排便排氣時間均較對照組明顯縮短（P＜0.05，表2）。

2.2 腹腔穿刺液淀粉酶含量

表2 兩組胃腸道功能恢復時間比較

我們比較兩組住院第4、7天的腹腔穿刺液淀粉酶含量，結果表明同時間段治療組腹腔穿刺液淀粉酶含量比對照組的明顯降低（P＜0.05，表3）。

表3 兩組腹腔穿刺液淀粉酶含量比較（U/L）

2.3 兩組繼發(fā)感染率、病死率、平均住院天數(shù)比較

治療組患者的繼發(fā)感染率、平均住院日等均比對照組減少（P＜0.05，表4）。兩組病死率無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）

表4 兩組繼發(fā)感染、病死率、住院天數(shù)等比較

3 討 論

中醫(yī)認為急性胰腺炎病機為氣滯濕阻、淤凝不通、郁久化熱、濕熱搏阻中焦，以理氣攻下、清熱解毒為治則。近年研究表明，大黃可通過降低血液、腹水中的炎性細胞因子的水平而減輕胰腺病理損傷[1]。大黃還能降低血中炎性介質丙二醛（MDA）含量，升高保護性因子超氧化物歧化酶（生SOD）含量，對急性胰腺炎（AP）起到治療作用[2]。大量臨床研究證明生大黃還可以發(fā)揮以下藥理作用：維護腸道屏障功能防治細菌易位；利膽、松弛Oddi括約肌；抑制胰酶分泌；改善微循環(huán)，防止微血栓等。大黃還可以刺激胃腸蠕動，消除腹脹，對降低腹內壓和緩解SAP的癥狀有積極意義[3]。應用大黃已經成為臨床治療SAP的重要手段[4,5]。大黃輔助治療SAP是具有中國特色的“個體化”治療，具有明顯的治療效果。

臨床上大黃通常都是通過置入的胃管給藥的，也有報道通過保留灌腸途徑給藥。而SAP首先波及到胃腸道，早期就表現(xiàn)為胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，因此，影響大黃進入腸道內吸收。而且通過胃管給藥后1小時就開放胃管行持續(xù)胃腸減壓，加上胃潴留、十二指腸排空遲緩和腸麻痹，有部分大黃被從胃腔內吸出，大黃的有效劑量就減少了。另外，注入胃內的大黃，有部分通過胃、十二指腸，刺激胰腺外分泌，不利于“胰腺休息”。

實行“胰腺休息”是針對胰腺外分泌三相的理論提出的，多項試驗證明，避開胃和十二指腸將液體直接注入空腸，胰腺外分泌無明顯影響。將空腸營養(yǎng)管放置在屈氏韌帶以下20～40cm的空腸內，早期應用要素類腸內營養(yǎng)是安全有效的[6]。有實驗證實在十二指腸遠端空腸內給予生大黃不會刺激胰腺外分泌增加[7]。本實驗組通過放置到屈氏韌帶以下30 cm的空腸導管給予大黃，減少了對胰腺的刺激，與對照組相比，明顯縮短腹脹緩解時間、腸鳴音恢復時間、恢復排便排氣時間，明顯降低腹腔穿刺液淀粉酶含量，明顯減少患者的繼發(fā)感染率、平均住院日。因此，大黃經鼻空腸導管途徑給藥較經胃管給藥療效顯著，值得推廣。

[1]Chen WC,Nie JS.Genetic polymorphism of MCP-1-2518,IL-8-251 and susceptibility to acute pancreatitis: a pilot study in population of Suzhou,China[J].World J Gastroenterol,2008,14(37):5744-5748.

[2]陳建華,季曉亮,胡愷悅,等.大黃及芒硝在重癥急性胰腺炎治療中的價值[J].實用中西醫(yī)結合臨床,2008,8(2):23-24.

[3]董米連,施維錦.生大黃在急性胰腺炎并腹間隔綜合征中的應用[J].肝膽胰外科雜志,2004,16(3):204-206.

[4]趙金鋒,劉世賓,羅靜,等.大黃及丹參注射液對實驗性急性胰腺炎小鼠小腸隱凹素-4基因表達影響的研究[J].中國中醫(yī)藥科技,2010,17(1):34-35.

[5]姜良富.大黃對重癥急性胰腺炎的影響及細菌移位研究[J].中國醫(yī)藥導報,2010,7(3):24-25.

[6]Vu MK,Veek PP,Fmlich M,et a1.Does jejunal feeding activate exocrine pancreatic secretion?[J].Eur J Clin Invest,1999,29(12):1053-1059.

[7]黃東平,韓峰,羅浩,等.急性重癥胰腺炎螺旋型鼻腸管早期腸內營養(yǎng)支持[J].肝膽胰外科雜志,2004,16(3):187-189.