程保國，高萬勤

門靜脈癌栓(portal vein tumor thrombus，PVTT)是肝癌肝內(nèi)播散、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及術(shù)后復(fù)發(fā)的重要因素。門靜脈癌栓可加重肝癌患者肝硬化、門靜脈高壓癥狀，直接影響患者的生存時(shí)間，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)給予治療具有重要的臨床意義。本研究對98 例臨床資料完整的肝癌合并門靜脈癌栓病例進(jìn)行回顧性分析，旨在探討PVTT 形成的相關(guān)因素和臨床特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料243 例病例為河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院2008 年1 月～2011 年8 月間收治的住院患者，所有病例均符合肝癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中男187例，女57 例，年齡18 ～83 歲，中位年齡57 歲。

1.2 檢查方法使用GE 公司64 排螺旋CT(LightSpeed VCT，GE，USA)掃描，造影劑為注射用碘普羅胺(300 mg I/L)50 ～80 mL，注射流率3 ～5 mL/s，動(dòng)脈期掃描采用SmartPerp 軟件監(jiān)控，興趣區(qū)選取腎動(dòng)脈層面腹主動(dòng)脈，觸發(fā)閾值設(shè)定100 HU，注射完造影劑后接續(xù)注入生理鹽水20 mL，注射流率3 ～5 mL/s，默認(rèn)延遲時(shí)間行門脈期與延遲期掃描。掃描參數(shù):管電壓120 kV，管電流300 ～320 mA，準(zhǔn)直64 ×0.625 mm，螺距0.16 ～0.24，顯示野(FOV)250 mm，矩陣512×512，掃描范圍從膈頂至腰4 椎體層面。將原始數(shù)據(jù)重建為層厚、間距0.625 mm 橫斷面圖像傳至工作站(Advantage workstation 4.3，ADW4.3)，選取動(dòng)脈期、門脈期圖像以容積再現(xiàn)(volume rendering，VR)、最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)、多平面重建(multiple planar reformation，MPR)技術(shù)進(jìn)行圖像重建。分析原發(fā)性肝癌及門靜脈主干、分支的形態(tài)、密度、管腔大小、通暢度、側(cè)支循環(huán)的開放情況的影像表現(xiàn)。

1.3 數(shù)據(jù)處理采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 PVTT的發(fā)生率本組病例中共檢出合并門靜脈 癌 栓 病 例98 例(40. 3%)，其 中 男77 例(78.6%)，女21 例(22.4%)，年齡18 ～76 歲，中位年齡53 歲。參照程樹理等門靜脈癌栓分類辦法［2］，其中累及門靜脈一級分支者39 例(16%);累及門靜脈二級分支者64 例(26. 3%);累及門靜脈左和(或)右主干者55 例(22.6%)，累及腸系膜上動(dòng)脈和(或)下腔靜脈主干者13 例(5.3%)。病例中40歲以下者32 例，其中合并門靜脈癌栓26 例(81.3%);40 歲以上者211 例，其中合并門靜脈癌栓者72 例(34.1%)，40 歲以下者門靜脈癌栓發(fā)生率顯著高于40 歲以上者(χ2=8.833，P ＜0.05)。

2.2 PVTT與原發(fā)病變的關(guān)系、PVTT與肝癌大體類型的關(guān)系本組病例中塊狀型肝癌102 例，其中共檢出門靜脈癌栓43 例(42.1%);結(jié)節(jié)型肝癌96例，其中共檢出門靜脈癌栓病例34 例(35.4%);彌漫型肝癌55 例，其中共檢出門靜脈癌栓21 例(38.1%)。門靜脈癌栓和肝癌大體類型無相關(guān)性(χ2=0.452，P ＞0.05)。

2.3 PVTT與肝硬化的關(guān)系本組病例中有肝硬化者161 例，其中合并門靜脈癌栓79 例(49.1%);無肝硬化者82 例，其中合并門靜脈癌栓19 例(23.1%)。有肝硬化基礎(chǔ)肝癌患者更容易并發(fā)門靜脈癌栓(χ2=6.905，P ＜0.05)。

3 討論

門靜脈癌栓是肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)及肝內(nèi)轉(zhuǎn)移的重要因素，嚴(yán)重影響肝癌患者的預(yù)后，也是肝癌治療的難點(diǎn)［2，3］。對門靜脈的顯示，臨床常采用超聲、CT、MRI、DSA 等［4］。多期增強(qiáng)CT 掃描能夠較好地在動(dòng)脈期、門脈期反映出病變本身和門靜脈癌栓的情況。PLC 侵犯門靜脈包括門靜脈癌栓形成、門靜脈被腫瘤包埋等多種形式。本組中肝癌有包膜者門靜脈受侵主要表現(xiàn)為癌栓形成、門靜脈截?cái)?，無明顯包膜者門靜脈受侵以門靜脈被包埋為多。門靜脈癌栓的CT 平掃表現(xiàn)為門靜脈增寬，本組病例中受侵門靜脈直徑較正常門靜脈增寬，門脈主干直徑常大于14 mm，門靜脈內(nèi)密度不均。增強(qiáng)掃描門脈期表現(xiàn)為不同范圍的低密度充盈缺損，間接征像主要有動(dòng)脈期癌栓周圍血管壁輕到中度強(qiáng)化，部分病例動(dòng)脈期可見到癌栓滋養(yǎng)動(dòng)脈顯影。門脈主干阻塞后致使阻塞遠(yuǎn)端壓力增高，門靜脈旁關(guān)閉的小靜脈或毛細(xì)血管叢開放，以跨過阻塞的門靜脈而引流遠(yuǎn)側(cè)門靜脈的血流，表現(xiàn)為肝門周圍小靜脈代償擴(kuò)張，即門靜脈海綿狀變性。部分病例動(dòng)脈期可見門靜脈提前顯影，即動(dòng)－門靜脈瘺［5，6］。

肝癌的大體形態(tài)分型分為塊狀型、結(jié)節(jié)型、彌漫型，有文獻(xiàn)報(bào)道彌漫型最易并發(fā)門靜脈癌栓［7］。彌漫型肝癌臨床比較少見，本組病例中共檢出55 例，其門靜脈癌栓的發(fā)生率和其他兩種類型肝癌無明顯差別，考慮可能與本組病例較少有關(guān)。

我國原發(fā)性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生［8］，我國肝硬化的主要病因是乙型肝炎，本組病例中乙肝表面抗原陽性患者185 例，合并肝硬化患者161 例，合并肝硬化的肝癌患者門靜脈癌栓的發(fā)生率顯著高于無肝硬化患者。伴肝硬化的肝癌患者肝小葉中央靜脈易受癌結(jié)節(jié)和肝硬化結(jié)節(jié)壓迫而閉塞，腫瘤內(nèi)的供血?jiǎng)用}與其周圍的門脈小分支和肝竇相交通，高壓力的腫瘤動(dòng)脈阻斷門靜脈灌注，形成區(qū)域性門脈高壓，使瘤內(nèi)門脈成為引流血管(這是動(dòng)－ 門靜脈瘺形成的解剖學(xué)基礎(chǔ))，這些血流到達(dá)周圍正常肝組織時(shí)，門脈壓力降低，恢復(fù)肝靜脈回流的正常狀態(tài)，癌灶內(nèi)門靜脈成為血流的主要回流通路，癌細(xì)胞可經(jīng)輸出血管向門靜脈逆流并生長成癌栓。門靜脈壓力增高可加重門靜脈血流淤滯，促進(jìn)門靜脈癌栓進(jìn)一步生長。當(dāng)門靜脈主干或左右分支主干被癌栓填滿后，患者肝門、膽囊窩周圍、脾靜脈及食管—胃底靜脈可代償性擴(kuò)張，出現(xiàn)門靜脈海綿狀變性。本組中部分病例中利用MIP 及MPR 重建可明確顯示肝門周圍的海綿狀變性。本組病例中合并門靜脈Ⅲ、Ⅳ癌栓患者中脾門及下段食管－胃底周圍可見多發(fā)迂曲擴(kuò)張血管影，有肝硬化基礎(chǔ)者表現(xiàn)更明顯。肝硬化患者往往合并不同程度肝功能失調(diào)，本組病例中Child A 級102 例、Child B 級116 例、Child C 級25 例。門靜脈癌栓形成后，門靜脈作為肝臟的營養(yǎng)血管功能受到影響，導(dǎo)致患者肝功能進(jìn)一步惡化，患者更易出現(xiàn)低蛋白血癥、腹水、轉(zhuǎn)氨酶升高等臨床表現(xiàn)。本組病例中肝功能均有不同程度受損，主要表現(xiàn)為腹水、轉(zhuǎn)氨酶升高。肝功能分級情況是肝癌治療方法選擇的參考依據(jù)之一，肝功能不良是肝癌患者的預(yù)后不良的指標(biāo)［9］。

門靜脈癌栓是肝癌生長到一定階段的表現(xiàn)［10］，本組中40 歲以下者合并門靜脈癌栓的發(fā)病率顯著高于40 歲以上者，其中原因有待進(jìn)一步研究。

本文從原發(fā)病變和繼發(fā)改變兩方面闡述HCC合并PVTT 的情況，藉此分析PLC 易發(fā)生PVTT 的影像學(xué)征像和繼發(fā)于PVTT 形成后所致的影像學(xué)征像，以提高對PVTTA 的全面認(rèn)識(shí)，達(dá)到治療前更為完善的診斷和評估。

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