李鳳華等

[摘要] 目的 探討燃煤型氟中毒對病區(qū)兒童體內脂質過氧化、抗氧化指標的影響。 方法 在燃煤型氟中毒不同程度病區(qū)中分別抽取30名兒童作為研究對象。采集晨尿且抽取空腹靜脈血，檢測尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH—PX活性。 結果 不同病區(qū)兒童之間尿氟濃度、血清MDA含量、SOD和GSH—PX活性的差異均具有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。重、中病區(qū)兒童的尿氟濃度均高于對照區(qū)（P < 0.01）；重、中、輕病區(qū)兒童的血清MDA含量均高于對照區(qū)（P < 0.05），而血清GSH—PX活力均低于對照區(qū)（P < 0.05）；重、中病區(qū)兒童的血清SOD活力均低于對照區(qū)（P < 0.01）。血清MDA含量與尿氟含量之間呈正相關關系（r =0.64， P < 0.01），而血清SOD、GSH—PX活力與尿氟含量之間呈明顯負相關（r值 分別為—0.45和—0.39， P < 0.01）。 結論 過量氟攝入可引起機體抗氧化系統(tǒng)紊亂，脂質過氧化作用增強。

[關鍵詞]燃煤型氟中毒；兒童；脂質過氧化；抗氧化

[中圖分類號] R595.1[文獻標識碼] B[文章編號] 1673—9701（2012）24—0121—02

氟是機體必需的微量元素之一，適量氟的攝入對預防齲齒有積極作用，但是過量攝入，則可造成機體不同程度的損傷，包括牙齒、骨骼等硬組織的病變和全身軟組織的損害。大量研究結果表明，慢性氟中毒對機體的損傷作用尤其是軟組織的損傷主要是通過氧化應激而導致的，但大多為動物實驗結果[1—3]，人群資料較少。為了解慢性氟中毒對機體的損傷與氧化應激之間的關系，本研究對燃煤型氟中毒病區(qū)的兒童進行了調查研究，以期為地方性氟中毒的防制研究提供一些基礎的理論依據。

1 資料與方法

1.1 觀察點的選擇

于2010年11月底在湖南省耒陽市的氟中毒不同病區(qū)（非病區(qū)和輕、中、重病區(qū)）分別選擇一個鄉(xiāng)作為觀察點。各觀察點的經濟水平、所處的自然環(huán)境及風俗習慣等基本相似。

1.2 觀察對象

在每個觀察點中心小學四、五年級學生中隨機抽取30人作為觀察對象。要求觀察對象沒有軀體和精神疾病，并且是在當地出生和成長。

1.2 采樣與檢測方法

干燥聚乙烯瓶留晨尿60 mL；采集空腹靜脈血8 mL，分離血清置—70℃保存。尿氟測定采用離子選擇電極法；SOD活性測定采用黃嘌呤氧化酶法；GSH—PX活性測定采用DTNB比色法；MDA含量測定采用硫代巴比妥酸比色法。MDA、SOD、GSH—PX試劑盒購于南京建成生物工程研究所。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理數據，運用方差分析方法進行多個樣本均數比較，LSD法進行多個樣本均數間的兩兩比較，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 不同病區(qū)兒童尿氟濃度比較

方差分析結果顯示氟中毒不同病區(qū)兒童尿氟濃度之間的差異具有統(tǒng)計學意義（F = 13.31，P < 0.01）。兩兩比較發(fā)現重、中病區(qū)兒童的尿氟濃度均高于對照區(qū)，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），輕病區(qū)與對照區(qū)兒童尿氟濃度之間的差異沒有統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表 1。

2.2 氟中毒對氧化應激相關指標的影響

方差分析結果顯示氟中毒不同病區(qū)兒童血清MDA含量、SOD活力和GSH—PX活力的差異均有統(tǒng)計學意義（F = 15.86，P < 0.01；F = 9.59，P < 0.01；F = 8.99，P < 0.01）。見表2。兩兩比較發(fā)現重、中、輕病區(qū)兒童血清MDA含量均高于對照區(qū)，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；重病區(qū)和中病區(qū)兒童血清SOD活力均低于對照區(qū)，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）；重、中、輕病區(qū)兒童血清GSH—PX活力均低于對照區(qū)，差異具有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。隨著氟中毒病區(qū)的加重，兒童血清中MDA含量逐漸增高，SOD和GSH—PX活性逐漸降低。

2.3 相關分析

Pearson相關分析結果顯示，血清MDA含量與兒童尿氟含量之間呈正相關關系（r = 0.64，P < 0.01），而血清SOD、GSH—PX活力與兒童尿氟含量之間均呈負相關關系（r =—0.45，P < 0.01；r =—0.39，P < 0.01）。

3 討論

尿氟在一定程度上可以用來反映體內氟蓄積的情況[4]，本次研究通過對不同病區(qū)兒童尿氟濃度的測量和比較，結果顯示尿氟濃度在不同病區(qū)兒童之間的差異有統(tǒng)計學意義（P <0.01），隨著氟中毒病區(qū)的加重，兒童的尿氟濃度也在逐漸升高，說明越嚴重的病區(qū)，兒童氟負荷越高。隨著氟中毒研究的深入，近年來自由基損害在慢性氟中毒非骨相損傷發(fā)病機制中的作用已經成為大家關注的一個熱點[5]。

脂質過氧化產物丙二醛（MDA）的含量在一定程度上能夠反映自由基的強度，是機體氧化損傷中比較具有代表性的指標之一。本次研究發(fā)現各病區(qū)兒童血清MDA含量均顯著高于對照區(qū)（P < 0.05），隨著氟中毒病區(qū)加重，MDA含量呈現逐漸增高的趨勢；相關分析結果顯示，血清MDA與兒童尿氟排泄量之間存在明顯的正相關（P < 0.01），表明長期高氟攝入，體內起氧化作用的自由基含量增加，脂質過氧化作用增強，其特征性代謝產物MDA含量升高，促進了機體的過氧化損傷。

體內自由基的產生和清除在正常情況下是處于動態(tài)平衡狀態(tài)的，如果機體自由基增多、脂質過氧化會嚴重損傷組織細胞，在機體清除自由基的過程中，各種抗氧化酶如超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH—PX）等起著非常重要的作用。本次研究結果發(fā)現，兒童血清SOD、GSH—PX等抗氧化酶活性，在不同病區(qū)之間的差異均具有統(tǒng)計學意義（P < 0.01）， 氟中毒病區(qū)越嚴重，SOD、GSH—PX活性越低；而且血清SOD、GSH—PX活性與兒童尿氟排泄量之間均呈現明顯的負相關（P < 0.01）。該結果表明慢性氟中毒會抑制抗氧化酶SOD、GSH—PX的生物活性，大量消耗抗氧化物質，從而使得機體抗氧化系統(tǒng)失衡，活性氧自由基清除不足。

因此，從本次人群研究來看，慢性氟中毒可以造成機體氧化與抗氧化體系失衡，這與張婷[6]等研究者通過其他氧化應激指標在人群中研究的結果基本一致。高氟攝入會促進機體大量自由基的堆積，脂質過氧化程度增強，抗氧化系統(tǒng)平衡失調，機體處于氧化應激狀態(tài)，該氧化損傷作用可能是慢性氟中毒導致機體多方面損傷的重要原因之一。

[參考文獻]

[1]張志新. 慢性氟中毒對大鼠腎臟氧化應激反應的影響[J]. 中國工業(yè)醫(yī)學雜志，2010，23（3）：211—212.

[2]肖躍海，孫發(fā)，李崇斌，等. 燃煤型氟中毒對大鼠睪丸組織氧化應激效應的影響[J]. 中國醫(yī)學科學院學報，2011，33（4）：357—361.

[3]張靜敏，王春艷，李新，等. 氟中毒大鼠腎組織抗氧化酶基因水平的變化[J]. 中國地方病防治雜志，2009，24（2）：88—90.

[4]李鳳華，陳新，黃仁建，等. 燃煤型地方性氟中毒對病區(qū)兒童智力發(fā)育的影響[J]. 環(huán)境與健康雜志，2009，26（4）：338—340.

[5]陳楊，于燕妮. 氧自由基與氟中毒[J]. 中國地方病學雜志，2009，28（2）：234—237.

[6]張婷，單可人，徐仕清，等. 燃煤型氟中毒地區(qū)人群血漿中髓過氧化物酶和谷胱甘肽硫轉移酶活力的變化[J]. 環(huán)境與健康雜志，2009，26（2）：127—128.

（收稿日期：2012—05—04）