彭興國(guó) 田衛(wèi)群 張自力

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD)的是一種潛在致命性的疾病，其發(fā)病率逐年增加，掌握臨床特點(diǎn)早期診斷和合理治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。近年來(lái)影像學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，對(duì)AD的診斷率明顯提高。本文回顧性分析52例AD患者的16SCTA檢查資料，探討多層螺旋CT血管造影(MSCTA)對(duì)AD的診斷價(jià)值，提高早期診斷水平。

1.臨床資料

我院2006年1月至2010年12月經(jīng)多層螺旋CT確診52例急性主動(dòng)脈夾層患者，以發(fā)病在14天以?xún)?nèi)為急性期標(biāo)準(zhǔn)。男性33例，女性19例;年齡(27～81)歲，平均年齡46.5±9.8歲。高血壓病41例(78.8%)，馬凡綜合征3例(5.7%)。突發(fā)胸、背、腰腹劇痛等典型癥狀47例(90.3%)。出現(xiàn)休克7例，暈厥或偏癱3例，呼吸困難6例。血壓升高伴休克貌12例，四肢血壓脈搏不對(duì)稱(chēng)11例。

2.檢查方法

全部病例均使用使用GE Lightspeed 16層螺旋CT機(jī)，常規(guī)做碘過(guò)敏試驗(yàn)，平掃后增強(qiáng)掃描。掃描范圍:胸骨入口至盆腔。經(jīng)右肘靜脈注射35% 碘海醇100ml，延遲時(shí)間25秒，注速3.0～3.5ml/s。掃描參數(shù):120kV，300mA。層厚2.5mm，螺距1.375。重建層厚1.25mm，間距0.625mm。將重建圖像傳至ADW4.2工作站行多平面重建(multi-planar reformation，MPR)，曲面重建(curved-planar reformation，CPR)，容積再現(xiàn)(volume rendering，VR)，最大密度投影(maximum intensity p rojection，MIP)。觀察真假腔、內(nèi)膜片的形態(tài)，破口位置，有無(wú)血栓、鈣化及重要分支受累情況。

3.結(jié)果

按DeBakey分類(lèi):Ⅰ型9例(圖3)、Ⅱ型7例和Ⅲ型36(圖1～2、圖4a～6)例。Ⅰ型內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈近端，延伸至降主動(dòng)脈，甚至腹主動(dòng)脈;Ⅱ型內(nèi)膜破口位于升主動(dòng)脈近端，病變局限于升主動(dòng)脈;Ⅲ型內(nèi)膜破口位于主動(dòng)脈弓降部以遠(yuǎn)，局限于胸降主動(dòng)脈(ⅢA型)，或累及腹主動(dòng)脈(ⅢB型)。部分患者內(nèi)膜破口位于主動(dòng)脈弓，內(nèi)膜逆行撕裂至升主動(dòng)脈形成的AD仍為Ⅲ型(圖4a)。Stanford A型相當(dāng)于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相當(dāng)于DeBakeyⅢ型。

CT平掃(圖1)顯示主動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張，隱約可見(jiàn)密度不同的雙腔影3例，內(nèi)膜瓣鈣化內(nèi)移7例。增強(qiáng)掃描所有病例均獲得滿意圖像。軸位原始圖像及MPR、CPR清晰顯示真假腔(100%)、內(nèi)膜片(100%)。顯示內(nèi)膜破口39例(75%)、假腔內(nèi)血栓10例(19.2%)。MIP很好地顯示了附壁血栓及管壁鈣化14例(26.9%)。VR直觀、完整顯示真假腔全貌及主動(dòng)脈主要分支病變空間關(guān)系。主要分支受累情況，主動(dòng)脈弓三大分支受累及的有5例，腹腔干受累及的有10例，腸系膜上動(dòng)脈受累及的有3例，左腎動(dòng)脈受累及的有7例，右腎動(dòng)脈受累及的有11例，左側(cè)髂總動(dòng)脈受累及的有8例，右側(cè)髂總動(dòng)脈受累及的有10例，雙側(cè)均受累及的4例。13例可見(jiàn)胸腔積液，9例并發(fā)心包積液。

圖1 男，68歲，平掃見(jiàn)腹主動(dòng)脈鈣化內(nèi)移＞5mm，增強(qiáng)掃描確診為Ⅲ型AD。

圖2 男，27歲，Ⅲ型AD，橫斷面增強(qiáng)圖像示線狀低密度內(nèi)膜片，假腔鳥(niǎo)嘴征。

圖3 女，52歲，Ⅰ型AD，橫斷面增強(qiáng)圖像示內(nèi)膜破口(紅箭)位于升主動(dòng)脈，雙側(cè)胸腔積液，降主動(dòng)脈見(jiàn)內(nèi)膜片。

圖4 a男，36歲，Ⅲ型AD，橫斷面增強(qiáng)圖像示AD的內(nèi)膜破口(白箭)位于主動(dòng)脈弓，內(nèi)膜逆行撕裂至升主動(dòng)脈形成的內(nèi)膜片分升主動(dòng)脈為真假雙腔，假腔內(nèi)血栓形成(紅箭)，左側(cè)胸腔積液。4b同一患者，MPR示AD的范圍、真假腔、內(nèi)膜破口及起自主動(dòng)脈弓不規(guī)則飄帶樣低密度內(nèi)膜片。

圖5 a男，46歲，Ⅲ型AD，CPR示AD的全貌，內(nèi)膜片起自主動(dòng)脈弓。5b同一患者，VR立體顯示AD的范圍，內(nèi)膜破口，真假腔。

圖6 男，38歲，Ⅲ型AD，MIP示左腎起自真腔，右腎起自假腔。

4.討論

4.1 AD臨床病理特點(diǎn) 主動(dòng)脈夾層(AD)是各種原因出現(xiàn)內(nèi)膜破裂，血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈中層形成夾層血腫，并沿主動(dòng)脈壁縱向剝離的嚴(yán)重心血管急癥。年發(fā)病率為5～30/10萬(wàn)，男女發(fā)病比例約為2∶1～5∶1［1］。起病2周以?xún)?nèi)為急性期，超過(guò)2周為慢性期。AD主要病因是高血壓，其次為動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈瓣狹窄或縮窄、馬凡氏綜合征、妊娠以及醫(yī)源性損傷等。動(dòng)脈粥樣硬化誘發(fā)的特殊類(lèi)型的AD表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramural hematomas，IMH)及主動(dòng)脈粥樣硬化穿通性潰瘍(penetrating aortic ulcer，PAU)兩種形式。IMH過(guò)去稱(chēng)不典型AD，是指血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi)，而不伴有內(nèi)膜的撕裂。IMH可能為AD的早期階段，二者的鑒別在于是否有內(nèi)膜片的存在［2］。AD起病急驟、病情兇險(xiǎn)、臨床表現(xiàn)復(fù)雜，影像學(xué)檢查是確診的主要依據(jù)。

4.2 AD各種影像學(xué)檢查臨床價(jià)值比較 AD是危險(xiǎn)且死亡率很高的疾病，在檢查的過(guò)程中就可能發(fā)生意外，急診醫(yī)師需要一種既快速準(zhǔn)確又安全的檢查方法去確診AD。一直以來(lái)血管造影被認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層病變的金標(biāo)準(zhǔn)，但其屬有創(chuàng)性檢查，在急重病情下很難實(shí)施，并且不能對(duì)管壁結(jié)構(gòu)進(jìn)行評(píng)估，還有將導(dǎo)絲誤入假腔的危險(xiǎn)。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)可床邊實(shí)行，檢查快，對(duì)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、心包積液的診斷及心功能狀態(tài)評(píng)價(jià)優(yōu)于其他檢查。但超聲心動(dòng)圖對(duì)升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端及降主動(dòng)脈準(zhǔn)確性稍差，而且可能受到肥胖和慢性阻塞性肺疾病(COPD)、機(jī)械通氣以及胸部畸形的影響［3］。經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖(TEE)可明顯提高其敏感性和特異性。但TEE可能引起干嘔、心動(dòng)過(guò)速、血壓升高等，患者難以耐受。MRI可準(zhǔn)確顯示AD的病變范圍、破口位置、分支血管受累情況及主動(dòng)脈瓣反流情況等，MRI診斷AD的敏感度及特異度均可達(dá)95% ～100%。但MRI掃描速度較慢檢查時(shí)間長(zhǎng)，只適合循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定者，不適合體內(nèi)有金屬植入物(包括起博器、支架等)的患者，不宜作為急性AD的首選檢查方法。目前，MRI的主要作用是監(jiān)測(cè)患者保守治療和術(shù)后隨訪［4］。

4.3 16SCTA對(duì)AD的診斷價(jià)值 近年來(lái)，隨著多層螺旋CT(MSCT)的迅速發(fā)展，CT在AD的診斷及隨訪中發(fā)揮著日益重要的作用［5］。單層螺旋CT的Z軸覆蓋范圍有限，空間分辨力較低，掃描速度慢。16層CT掃描速度成倍提高，層厚更薄(可達(dá)0.625mm)，Z軸分辨力大大提高，在短時(shí)屏氣(約20s)下能完成整個(gè)胸腹段主動(dòng)脈掃描，避免了呼吸運(yùn)動(dòng)造成的圖像偽影。MSCTA可顯示因血流速度的快慢不同而造成不同密度的真假雙腔，真腔受假腔壓迫常小于假腔，增強(qiáng)早期真腔密度高于假腔。假腔內(nèi)血流速度較慢，隨時(shí)間延移真腔密度由高變低，假腔密度可高于真腔，真腔可大于假腔。

AD的CT表現(xiàn)主要有:①CT平掃顯示主動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張，隱約可見(jiàn)密度不同的雙腔影，內(nèi)膜瓣鈣化內(nèi)移。CT平掃圖像上AD的特征性表現(xiàn)為鈣化的內(nèi)膜自主動(dòng)脈外緣內(nèi)移5mm以上［6］。一些不典型AD甚至是考慮其他疾病做CT平掃時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，因此提高對(duì)CT平掃認(rèn)識(shí)很重要。②主動(dòng)脈真假腔和內(nèi)膜片為AD影像學(xué)診斷的直接征象，本組顯示率均為100%。真腔通常表現(xiàn)為外壁鈣化以及偏心性的內(nèi)膜片鈣化，假腔常表現(xiàn)為“鳥(niǎo)嘴”征或蜘蛛網(wǎng)狀(cobwebs)［7］。假腔與真腔交界面呈鳥(niǎo)嘴樣改變即假腔“鳥(niǎo)嘴征”。本組假腔呈“鳥(niǎo)嘴征”29例。③真假腔之間可見(jiàn)剝離內(nèi)移的內(nèi)膜片為線樣或不規(guī)則飄帶樣低密度影，呈螺旋形走行。內(nèi)膜片通常凸向真腔周?chē)募偾唬?］。④內(nèi)膜破口表現(xiàn)為內(nèi)膜片連續(xù)性的中斷，真假腔貫通征。內(nèi)膜破口通常位于血流壓力最大的部位如升主動(dòng)脈右側(cè)壁和動(dòng)脈韌帶附近。本組內(nèi)膜破口以主動(dòng)脈弓左鎖骨下動(dòng)脈左側(cè)、降主動(dòng)脈起始部最多，其次為升主動(dòng)脈右前外側(cè)方。本組檢出39例(75%)。⑤主動(dòng)脈夾層滲漏或破裂，致心包和胸腔積液。⑥提示重要分支血管受累情況。有研究認(rèn)為MSCT顯示AD的準(zhǔn)確性為100%，顯示內(nèi)膜破口的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為82%、100%、84%;顯示主動(dòng)脈弓分支受累的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為95%、100%、98%［9］。

CT軸位圖像是評(píng)價(jià)AD的基礎(chǔ)，各種圖像后處理技術(shù)是對(duì)軸位圖像重要補(bǔ)充。MPR為簡(jiǎn)單而實(shí)用的成像方法，可以軸、冠、矢及任意斜位成像，能清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)及病變細(xì)節(jié)，對(duì)于橫軸位圖像不易顯示、理解的病變，MPR可清晰直觀顯示［10］，其缺點(diǎn)是圖像缺乏整體性，不能反映血管的立體形態(tài)。CPR是MPR技術(shù)的改進(jìn)，將走行迂曲的血管拉直顯示在同一平面圖像上，對(duì)于顯示病變的全程較為簡(jiǎn)單、直觀?？梢灾苯涌吹窖荛_(kāi)口是位于真腔還是假腔之內(nèi)，對(duì)于分析是否出現(xiàn)組織器官的缺血有重要意義。但CPR圖象受操作者經(jīng)驗(yàn)影響，所畫(huà)曲面偏離血管中心線會(huì)造成狹窄偽像，并且CPR存在變形操作，會(huì)失去正常解剖形態(tài)。VR圖像直觀、立體、逼真，接近于解剖所見(jiàn)，可以反映病變?nèi)?，能從多角度觀察真假腔間相對(duì)空間位置關(guān)系、AD與重要分支血管的關(guān)系及主動(dòng)脈與鄰近結(jié)構(gòu)的空間關(guān)系，但其缺陷在于對(duì)內(nèi)膜破口位置和附壁血栓顯示不佳［11］。MIP是運(yùn)用透明法將原始圖像中密度最大的像素投影到一個(gè)平面而形成的重建圖像，可得到類(lèi)似血管造影的圖像，能同時(shí)顯示管壁鈣化和血栓形成情況。但MIP對(duì)動(dòng)脈夾層的內(nèi)膜破口部位及真假腔與血栓的區(qū)分顯示不佳。因此，將各種圖像后處理技術(shù)綜合使用，結(jié)合原始軸位圖像，能相互補(bǔ)充和從不同角度更好地顯示AD的各種病理改變，為臨床提供詳盡信息。

總之，多層螺旋CT血管造影(MSCTA)對(duì)AD急診早期診斷和指導(dǎo)治療具有重要臨床價(jià)值，對(duì)疑診AD的患者應(yīng)早期行MSCTA以確診，從而提高早期診斷水平。

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