謝榮堂 趙明明 趙玉芳

進展性腦梗死(SIP)指發(fā)病后患者神經(jīng)功能缺失癥狀48 h內(nèi)或更長時間的時間逐漸進展或呈階梯加重。這類疾病病死率，致殘率均較高，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，并易引起醫(yī)療糾紛，應(yīng)引起神經(jīng)內(nèi)科臨床工作人員的重視。筆者收集了發(fā)病24 h內(nèi)入院的進展性腦梗死36例并進行分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年3月至2011年3月在我院24 h內(nèi)住院治療的進展性腦梗死患者36例，男26例，女10例，年齡56～82歲，平均(62.34±1.42)歲，同期住院與診斷明確的42例非進展性腦梗死作為對照，男29例，女13例，年齡45～76歲，平均(62.34±1.42)歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 入選病例均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，且滿足下列條件:①在發(fā)病6～48 h內(nèi)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進行性加重的進展性腦梗死。②經(jīng)頭顱CT證實并排出腦出血;無房顫及栓子來源;無出血性疾病及出血傾向。近期無手術(shù)、外傷，無活動性潰瘍;首次發(fā)病或既往發(fā)病未留下神經(jīng)功能缺損，收縮壓＜200 mm和舒張壓＜120 mm Hg。意識清醒或輕度嗜睡者，癱瘓肌力0-3級。本組患者有高血壓病史21例，糖尿病病史7例、冠心病4例，腦梗死病史3例、慢性支氣管炎病史2例。

1.3 方法 對兩組患者均進行NIHSS神經(jīng)功能缺損評分，對進展性腦梗死的患者，在病情穩(wěn)定后再進行第二次評分;患者入院后記錄有無糖尿病、高血壓病史。常規(guī)測量入院后體溫、血壓，采血檢測白細胞、血糖、膽固醇、甘油三酯、頸部血管超聲檢查。結(jié)合臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查，可能引起進展性腦梗死的多種因素進行分析和總結(jié)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 兩組病例臨床指標(biāo)結(jié)果應(yīng)用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，發(fā)熱、白細胞增多、頸動脈斑塊及頸動脈狹窄例數(shù)計數(shù)資料采用χ2檢驗，收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、膽固醇計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.5 結(jié)果 比較兩組患者的各項臨床指標(biāo)，結(jié)果顯示，進展性腦梗死組中合并發(fā)熱、白細胞增高、頸內(nèi)動脈狹窄、頸動脈斑塊例數(shù)顯著增多，與對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。空腹血糖、膽固醇、甘油三酯及收縮壓變化與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組舒張壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 各項臨床指標(biāo)比較

2 討論

進展性腦梗死是指發(fā)生在起病6 h后，因腦梗死缺血的進展或組織壞死加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死，病情進展一般發(fā)生在發(fā)病后6 h至1周，現(xiàn)行教科書認(rèn)為發(fā)病后48 h內(nèi)神經(jīng)缺損癥狀逐漸進展，或階梯式加重的缺血性卒中為進展性腦梗死［2］。國外將進展性腦梗死分為早期進展階段和晚期進展階段。認(rèn)為［3］腦卒中早期神經(jīng)功能障礙進行性加重是由于腦梗死本身機制的作用，與血液動力學(xué)及新陳代謝因素的關(guān)系更加密切。晚期的進展是全身因素造成的，常歸因于系統(tǒng)的并發(fā)癥，吸入性肺炎及腦卒中的復(fù)發(fā)?；颊吲R床癥狀進行性加重的病理生理機制目前還不清楚。進展性腦梗死發(fā)病機制復(fù)雜，病因較多，與嚴(yán)重的動脈粥樣硬化、血栓的進展、側(cè)枝循環(huán)血管阻塞、腦水腫、高血壓、糖尿病及血液高凝狀態(tài)有關(guān)。缺血區(qū)血流量進一步減低也是進展性腦梗死的重要因素。本組資料表明既往有糖尿病病史、收縮壓水平下降、頸動脈狹窄、頸動脈斑塊形成、空腹血糖、甘油三酯、膽固醇、發(fā)熱、白細胞升高，進展性腦梗死組與完全性腦梗死組差異顯著。

腦梗死急性期高血壓如何管理一直是一個棘手的問題，腦血管病急性期，由于缺血的腦組織部分或完全喪失了腦血流量的自動調(diào)節(jié)機制，該缺血期的腦血流量幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。加上大部分腦梗死患者有高血壓病史，腦血流自動調(diào)節(jié)范圍比較狹窄，多數(shù)缺血性腦卒中的患者中與發(fā)病數(shù)小時內(nèi)血壓升高，即使未行抗高血壓治療，其增高的血壓也有自行下降的趨勢。尤其是收縮壓對缺血性卒中有直接的影響，收縮壓越高，缺血性卒中進展的風(fēng)險越低。發(fā)病36 h內(nèi)收縮壓每升高20 mm Hg，卒中進展的風(fēng)險就下降0.66［4］。本組研究提示進展性腦梗死的收縮壓明顯低于完全性腦梗死組。臨床上常見醫(yī)源性不合理應(yīng)用降壓藥物使血壓降得過低而導(dǎo)致腦灌注不足，血液瘀滯，使神經(jīng)功能缺損情況進行性加重，特別對于長期高血壓和明顯動脈硬化的老年患者，腦梗死急性期，如果平均動脈壓高于130 mm Hg或收縮壓高于200 mm Hg，方可適當(dāng)謹(jǐn)慎地采取降壓措施和使用擴張血管藥。

糖尿病是腦梗死的一個獨立危險因素，更是腦梗死進展的高危因素。長期糖尿病使腦血管彌漫性改變，動脈彈性降低，血流灌注減少。而腦梗死血糖偏高，可加重缺血性糖原無糖酵解，乳酸濃度升高，pH值下降，水解酶釋放。高血糖還可使興奮性氨基酸增加，鈣通道開放，鈣、鈉離子內(nèi)流，致細胞腫脹、崩解，以上作用導(dǎo)致神經(jīng)元損傷、死亡，并破壞血腦屏障，引起腦水腫，又加重腦缺血，形成惡性循環(huán)［5］。

本組資料顯示進展性腦梗死組患者的頸部血管病變，明顯重于對照組，提示腦動脈硬化和頸動脈狹窄是進展性腦梗死的危險因素。頸動脈狹窄被認(rèn)為是缺血性腦血管病的常見的病因之一，大多數(shù)進展性腦梗死病變的動脈位于頸內(nèi)動脈或大腦中動脈，在側(cè)支循環(huán)不良或無側(cè)枝循環(huán)建立的情況下，血管狹窄所導(dǎo)致的低灌注可以導(dǎo)致病情進展。

本組資料顯示，進展性腦梗死組甘油三酯、膽固醇、血漿纖維蛋白原高于對照組。高脂血癥使血液黏度增高，紅細胞變形能力減弱，血小板聚集增加，循環(huán)阻力增大、血流緩慢，是血栓形成幾率增加。作為炎癥反應(yīng)的發(fā)熱、白細胞增多在進展性腦梗死起重要作用，腦卒中24 h內(nèi)體溫增高可明顯加重腦損害，被認(rèn)為是腦梗死體積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨立預(yù)測因素。體溫37℃以上，每升高1℃腦代謝增加13%，早期神經(jīng)功能惡化的危險度增加8.2倍［6］。本研究顯示進展性腦梗死組發(fā)熱、白細胞增多增高明顯高于完全性腦梗死組。

綜上所述，進展性腦梗死的發(fā)生是多種因素，多種機制共同作用的結(jié)果。在臨床工作中，我們發(fā)現(xiàn)相關(guān)因素要積極處理，積極糾正患者自身因素，并且在治療過程中避免病情進展的醫(yī)源性因素，這樣對減少進展性腦梗死的發(fā)病及提高急性腦梗死的治療效果有一定意義。

［1］中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者神經(jīng)功能評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-382.

［2］王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:134-135.

［3］Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factor and perfusion abnomalities in early neurological deterioration.Stroke，2009，40(6):443-450.

［4］王洪新，韓仲巖.高壓氧、糖尿病與進展性腦卒中的相關(guān)研究.卒中與神經(jīng)疾病雜志，2002，12(9):364-365.

［5］胡紹文，郭瑞林.實用糖尿病學(xué).第5版.北京:人民軍醫(yī)出版社，2003:203.

［6］劉麗萍，王擁軍.體溫與卒中的關(guān)系.國外醫(yī)學(xué).腦血管疾病分冊，2004，12(4):267-270.