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27例重癥腦血管病伴發(fā)腦耗鹽綜合征臨床分析

2013-01-22 19:40:38全仁子
關(guān)鍵詞:補(bǔ)鈉尿鈉血鈉

全仁子

廣東海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院 海豐 516400

現(xiàn)將我院27 例急性重癥腦血管病伴發(fā)腦耗鹽綜合征(CSWS)患者臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 27例CSWS患者,是我院2010-01—2012-12收治的168 例急性重癥腦血管病中篩選出的,均符合1995年全國第4屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除腎功能不全和影響血鈉水平的各類疾病,并經(jīng)頭部CT 或MRI檢查而確診。患者男18例,女9例;年齡在43~78歲,平均73歲。既往有原發(fā)性高血壓病史14例,糖尿病病史13例,其中基底節(jié)區(qū)出血10例,小腦出血2例,丘腦出血2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血7例,大面積腦梗死6例。延髓性麻痹3例,中度昏迷20例,神志恍惚7例。GCS評分:3~5分9例,6~8分11例,9~12分7例。入院3d后開始出現(xiàn)病情逐漸加重,考慮腦血管病病情惡化,復(fù)查頭顱CT 原病灶無明顯擴(kuò)大。實(shí)驗(yàn)室檢查均有低鈉血癥(血清鈉120~130mmol/L 15例,110~120mmol/L 7例,低于110mmol/L 5例),尿鈉增高,尿比重正常。中心靜脈壓下降,有明顯脫水表現(xiàn),心率增快,血壓下降,尿量增多,7例出現(xiàn)抽搐癥狀,Ⅰ型呼吸衰竭10例,Ⅱ型呼吸衰竭12例,混合性酸中毒13例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)Uygun等[1]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在;(2)血清鈉<130mmol/L;(3)尿鈉>20 mmol/L 或>80 mmol/24h;(4)血 漿 滲 透 壓<270 mmol/L,尿滲透壓:血漿滲透壓>1;(5)尿量>1 800mL/d;(6)低血容量;(7)全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等)。目前,CSWS尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),下列情況有助于診斷:(1)低血鈉伴多尿;(2)尿鈉增加,尿量增加,而尿比重正常;(3)低血容量,中心靜脈壓下降(常<6cmH2O),脫水征,心率快,體位性低血壓,紅細(xì)胞比積和血尿素氮(BUN)增高;(4)補(bǔ)水、補(bǔ)鈉后病情好轉(zhuǎn);(5)腎臟、甲狀腺、腎上腺的功能正常;(6)排除其他原因引起的低鈉血癥,如水腫和利尿治療。

1.3 治療方法 一經(jīng)確診為CSWS的患者,立即調(diào)整治療方案,每天嚴(yán)密監(jiān)測中心靜脈壓、血鈉、尿鈉,準(zhǔn)確記錄24h出入量,予以補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療,先根據(jù)公式計(jì)算出所需要補(bǔ)充的總鈉量=[血鈉正常值142mmol/L-實(shí)際血鈉測得值]×體質(zhì)量(kg)×0.6(女性為0.5)[2],第1天補(bǔ)約2/3鈉缺失量和日需要量4.5g,其中鈉缺失量以3%氯化鈉(或1.5%氯化鈉)補(bǔ)充,24h內(nèi)分2~3次滴完,剩余部分用等滲液補(bǔ)充,第2天開始根據(jù)鈉缺失量足量補(bǔ)充。切記補(bǔ)鈉速度不能過快(頭24h不能超過12 mmol/L,48h 內(nèi)不超過20 mmol/L),以免誘發(fā)腦橋中央髓鞘溶解癥或加重心衰。在補(bǔ)鈉的同時(shí)還要根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟失的液體,如每小時(shí)尿量超過200mL時(shí)可加用垂體后葉素。對重癥病人,可用激素治療(激素作用有穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,可通過增加鈉從腎小管的重吸收輔助糾正鈉鹽的負(fù)平衡),但需要注意繼發(fā)性低血鉀的出現(xiàn),要定期監(jiān)測血鉀。加強(qiáng)護(hù)理,嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量,監(jiān)測血壓、脈搏、心功能、血?dú)夥治?、電解質(zhì)、腎功能及血尿常規(guī)等。

2 結(jié)果

27例重癥腦血管病伴發(fā)CSWS患者,僅2例死于原發(fā)病,其余25例CSWS均治愈。

3 討論

低鈉血癥是腦血管病常見的電解質(zhì)紊亂。可能的原因是:(1)進(jìn)食少,鈉攝入不足,加上腦血管病人常常伴有惡心、嘔吐,胃腸道丟失進(jìn)一步導(dǎo)致鈉攝入不足。(2)重度顱腦損傷后,缺氧、低血容量刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸興奮,引起抗利尿激素過度釋放、使遠(yuǎn)端腎小管及集合管重吸收水分增加,導(dǎo)致水潴留,患者中心靜脈壓升高,血容量增加,引起水腫和稀釋性低鈉血癥,即抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)。治療以限水為主,否則可進(jìn)一步加重水中毒,引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝而死亡。(3)重癥腦血管病常伴有腦水腫、腦疝,常常應(yīng)用脫水、利尿治療,導(dǎo)致腎小管對鈉的重吸收減少,排鈉過多,鈉從尿中大量流失,并過多帶走水分,中心靜脈壓、血容量都下降,引起中樞性低鈉血癥、高尿鈉癥和脫水為主要特征的臨床綜合征,即腦耗鹽綜合征(CSWS)。治療以補(bǔ)鈉、補(bǔ)水為主?,F(xiàn)認(rèn)為CSWS的低鈉血癥是由下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂所導(dǎo)致的腎臟排鈉過多引起,因?yàn)閷SWS認(rèn)識(shí)不足,常將其與SIADH 相混淆,造成不良后果。假如將CSWS患者限水治療,水容量會(huì)進(jìn)一步減少,血壓下降,血黏度增加,血流速度減慢,可導(dǎo)致繼發(fā)性腦梗死或使原有腦梗死面積增大,加重腦血管痙攣引起抽搐,危及生命。CSWS不僅使急性重癥腦血管病的病情復(fù)雜化,而且有時(shí)是死亡的直接原因。因此,早期正確的診斷、治療,可提高患者的生存率,降低病死率。

[1]Uygun MAO,Ozkal E,Acar O,et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev,1996,19(3):193-196.

[2]王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:647.

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