李鳳琪 何劍 黃小燕

[摘要] 目的 探討MRI對(duì)Wernicke腦?。╓E）的診斷價(jià)值。 方法 回顧性分析7例經(jīng)臨床治療確診WE患者的臨床資料及MRI檢查結(jié)果。 結(jié)果 7例患者中，6例可見導(dǎo)水管周圍對(duì)稱性異常信號(hào)，5例可見雙側(cè)丘腦、第三腦室周圍、乳頭體對(duì)稱性異常信號(hào)，2例可見丘腦下部異常信號(hào)。所有病灶呈現(xiàn)T2加權(quán)像高信號(hào)，T1加權(quán)像略低信號(hào)，病灶邊界模糊，DWI及FLAIR序列呈高信號(hào)，2例Gd-DTPA增強(qiáng)后病變區(qū)域呈斑點(diǎn)狀對(duì)比強(qiáng)化，臨床治療后病灶范圍均有所變小，上述病灶CT檢查均無異常改變。 結(jié)論 Wernicke腦病的MRI表現(xiàn)有其特異性，T2-FLAIR有利于病灶顯示，DWI對(duì)WE的早期診斷價(jià)值更高。

[關(guān)鍵詞] 腦；Wernicke腦??；磁共振成像

[中圖分類號(hào)] R747.9；R445.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）08-0076-03

Wernicke腦?。╓ernickes encephalopathy，WE）是由于維生素B1（硫胺素）嚴(yán)重缺乏引起的營(yíng)養(yǎng)代謝性腦病，以眼外肌癱瘓、共濟(jì)失調(diào)及意識(shí)障礙的三聯(lián)征為主要臨床表現(xiàn)。由于臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不足及臨床表現(xiàn)缺乏特異性，又缺乏有效的檢測(cè)方法，使得該病誤診率較高。筆者搜集并分析本院臨床確診的7例Wernicke腦病臨床資料及MR影像，以探討頭顱MRI檢查在WE中的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2004年10月～2012年5月臨床確診的7例Wernicke腦病臨床資料。7例患者中男5例，女2例；年齡30～68歲，平均49歲。其中4例患者有長(zhǎng)期嗜酒史，飲酒年限10～31年，每日飲酒量約200～500 g。7例中重度妊娠反應(yīng)1例，胃癌術(shù)后2例，十二指腸間質(zhì)瘤術(shù)后1例，結(jié)腸癌術(shù)后1例，急性胰腺炎2例。

1.2 臨床表現(xiàn)

7例均為急性或亞急性發(fā)病，其中5例發(fā)病前有明顯惡心、嘔吐病史（重度妊娠反應(yīng)1例伴間斷嘔吐，胃癌術(shù)后2例及結(jié)腸癌術(shù)后1例化療后惡心、嘔吐明顯；急性胰腺炎2例患者入院前后惡心、嘔吐明顯，禁食并腸外營(yíng)養(yǎng)）；其中5例出現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、意識(shí)淡漠、淺昏迷等意識(shí)障礙表現(xiàn)，3例出現(xiàn)眼肌外展位、水平震顫等眼肌麻痹表現(xiàn)。2例出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)。

1.3 檢查方法

采用GE Signa 1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，平掃常規(guī)行橫軸位、矢狀位T1WI和T2WI及FLAIR、DWI序列。增強(qiáng)掃描采用橫軸位、失狀位SE T1WI序列。掃描參數(shù)：SE T1WI（TR 440 ms，TE 10 ms）；FSE T2WI（TR 4000 ms，TE 99 ms），矩陣256×192。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）（TR 9 000 ms，TE 122 ms）；擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）（b=0， 1 000 s/mm2）。增強(qiáng)掃描2例，經(jīng)肘靜脈注射，對(duì)比劑為Gd-DTPA，劑量0.2 mmol/kg。層厚和層距6.0 mm/2.0 mm，F(xiàn)OV 35 cm，矩陣256×192。

2 結(jié)果

2.1 MRI檢查

7例患者中，6例可見導(dǎo)水管周圍對(duì)稱性異常高信號(hào)（圖1a），5例可見雙側(cè)丘腦、第三腦室周圍、乳頭體對(duì)稱性異常高信號(hào)（圖1b），2例可見丘腦下部異常信號(hào)。病灶呈現(xiàn)T2加權(quán)像高信號(hào)，T1加權(quán)像略低信號(hào)（圖1c），病灶邊界模糊，DWI序列顯示高或略高信號(hào)（圖1d），ADC值明顯下降，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)（圖1e），2例Gd-DTPA增強(qiáng)后病變區(qū)域呈斑點(diǎn)狀對(duì)比強(qiáng)化（圖1f），治療復(fù)查MRI顯示病灶縮?。▓D1g），ADC值可升高。上述病灶CT檢查均無異常改變。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

維生素B1：20.1%～28%。血常規(guī)：紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞正常、血小板↓。血液生化：球蛋白、白蛋白↓?？偰懠t素：19.6 μmol/L，直接膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑，尿素氮2.2 mmol/L，鉀2.7 mmol/L，血氨正常。

3 討論

3.1 病因及臨床表現(xiàn)

Wernicke腦?。╓ernickes encephalopathy，WE）由Wernicke于1881年首次提出，是維生素B1（Vit B1）缺乏所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙綜合征[1]。WE的最常見原因是長(zhǎng)期嗜酒和營(yíng)養(yǎng)不良。其他非飲酒患者多見于重度妊娠反應(yīng)、消化道部分切除或造漏術(shù)后、消化道腫瘤、慢性腹瀉、神經(jīng)性厭食、長(zhǎng)期透析、重癥胰腺炎、長(zhǎng)期腸胃外營(yíng)養(yǎng)等。本組資料與文獻(xiàn)基本符合[2]。WE的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前尚未確定，主要依靠臨床表現(xiàn)，常以“三聯(lián)征”（眼外肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)障礙）為典型臨床表現(xiàn)，但是臨床上僅少數(shù)病例表現(xiàn)出典型的三聯(lián)征，多數(shù)僅表現(xiàn)出三聯(lián)征中的1或2種。本組僅2例表現(xiàn)為典型的三聯(lián)征，與文獻(xiàn)基本相符[3，4]。

3.2 MRI表現(xiàn)

總結(jié)本組資料并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)[5-10]，筆者認(rèn)為WE的MRI診斷有如下要點(diǎn)：①病變部位：病變多位于第三、四腦室旁、導(dǎo)水管周圍、乳頭體、四疊體及丘腦內(nèi)側(cè)，病灶多發(fā)，多呈對(duì)稱性發(fā)病。②信號(hào)特點(diǎn)：病灶邊界模糊，病灶呈現(xiàn)T1加權(quán)低信號(hào)，T2加權(quán)高信號(hào)、T2-FLAIR及DWI高信號(hào)，部分病灶早期僅DWI呈現(xiàn)高信號(hào)。T2WI高信號(hào)是由神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外水腫所致。③增強(qiáng)：病灶強(qiáng)化，均勻或不均勻。病灶的增強(qiáng)往往提示為急性發(fā)病，與血腦屏障的破壞有關(guān)[6]，經(jīng)治療后增強(qiáng)區(qū)域可消失。④病灶在T2-FLAIR序列明顯高信號(hào)，在急性期DWI呈高信號(hào)。由于病灶多位于第三、四腦室旁、導(dǎo)水管周圍、四疊體、乳頭體、丘腦等部位，常規(guī)T2加權(quán)序列上述病灶部分會(huì)被腦脊液高信號(hào)所掩蓋而分辨不清，T2-FLAIR序列可以較好抑制腦脊液高信號(hào)，有助于準(zhǔn)確地顯示病灶。與傳統(tǒng)MRI技術(shù)不同，DWI對(duì)水分子彌散運(yùn)動(dòng)敏感。急性期由于硫胺素缺乏導(dǎo)致細(xì)胞膜功能障礙，進(jìn)而細(xì)胞水腫。WE早期細(xì)胞水腫，細(xì)胞間隙變小減少，水分子彌散障礙，DWI呈現(xiàn)高信號(hào)。部分研究顯示W(wǎng)E急性期病灶DWI呈高信號(hào)，經(jīng)過治療病灶可縮小甚至消失，DWI較T2-FLAIR更敏感，對(duì)于疾病的早期診斷有很大意義。⑤乳頭體的改變是WE的特異性表現(xiàn)，在急性期可呈較明顯增強(qiáng)，治療后病灶吸收縮小、甚至消失，增強(qiáng)后強(qiáng)化減弱。⑥小腦齒狀核、橋腦被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮層等少見部位也可出現(xiàn)異常信號(hào)，部分文獻(xiàn)提及急性期病灶內(nèi)可見出血[7]。部分長(zhǎng)期嗜酒的患者中，可見小腦萎縮。

3.3 鑒別診斷

①病毒性腦炎 為單純皰疹性腦炎，多累及顳葉，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛；而WE不伴有發(fā)熱，以“三聯(lián)征”為典型臨床表現(xiàn)，病灶多位于第三、四腦室旁、導(dǎo)水管周圍、四疊體、乳頭體、丘腦等部位。②肝豆?fàn)詈俗冃?是一種常染色體隱性遺傳疾病，臨床表現(xiàn)為銅代謝障礙。MRI表現(xiàn)為豆?fàn)詈?、紅核、黑質(zhì)、丘腦等部位長(zhǎng)T1、T2信號(hào)，增強(qiáng)后病灶無強(qiáng)化。③橋腦中央髓鞘溶解癥 主要見于慢性酒精中毒、血清鈉迅速改變等，與WE類似，其病理特點(diǎn)為病變部位髓鞘脫失。MR表現(xiàn)為腦橋基底部中央對(duì)稱性異常信號(hào)。④多發(fā)性硬化 MRI 多數(shù)患者在T2WI看到側(cè)腦室周圍及深部白質(zhì)、大腦腳、中腦導(dǎo)水管、脊髓側(cè)柱和后柱等部位呈稍長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，在橫斷位成圓形，在冠狀位成條形，均垂直于側(cè)腦室，其被稱為“直角脫髓鞘征象”。⑤線粒體腦病 病灶斑片狀不均稱，長(zhǎng)T1、T2信號(hào)，DWI明顯高信號(hào)，均與血管分布不相符，皮層為主，邊界不清，MRA顯示正常。

總之，對(duì)有長(zhǎng)期嗜酒、營(yíng)養(yǎng)不良或有消化道疾病病史的患者，出現(xiàn)眼外肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、意識(shí)障礙等臨床表現(xiàn)的患者，應(yīng)該迅速行MRI檢查，因?yàn)镸RI通過不同序列和不同方位能全面顯示病變，結(jié)合T2-FLAIR及DWI序列，對(duì)于疾病的早期診斷有很大意義；MRI復(fù)查可對(duì)病灶治療療效及時(shí)掌握。

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（收稿日期：2012-12-05）