宋金萍
[摘要] 目的 探討肥厚型心肌病的心電圖特點。 方法 對63例經(jīng)臨床確診的肥厚型心肌病患者的心電圖進行回顧性分析。 結(jié)果 63例中有5例心電圖正常,58例存在異常改變,其中,ST-T改變53例,左心室肥厚特征性改變22例,異常Q波22例,38例伴有心律失常。 結(jié)論 肥厚型心肌病可出現(xiàn)多種心電圖改變,其敏感性高,但缺乏特異性,診斷時需結(jié)合臨床及其他相關(guān)檢查如超聲心動圖等,可提高診斷率。
[關(guān)鍵詞] 肥厚型心肌病;超聲心動圖;心電圖
[中圖分類號] R542.2;R540.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)06-0138-02
肥厚型心肌病臨床癥狀缺乏特異性,容易造成誤診,心電圖表現(xiàn)雖然敏感性較高,但特異性差,常被誤診為冠心病心肌缺血、心肌梗死等,本文對已經(jīng)確診的肥厚型心肌病的心電圖進行回顧性分析,以探討心電圖對此病的診斷價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年2月~2012年6月在本院就診的肥厚型心肌病患者63例,其中男37例,女26例,年齡18~78歲,平均(52.27±15.87)歲。
1.2 臨床表現(xiàn)
63例中6例(9.5%)無明顯臨床癥狀,22例(34.9%)有不典型胸痛、胸悶、氣短、心悸等,35例(55.5%)均有不同程度活動后乏力、頭暈、胸痛、胸悶、呼吸困難,6例(9.5%)有發(fā)作性暈厥史,16例(25.3%)在胸骨左緣3、4肋間或心尖部聞及收縮期雜音。心功能Ⅰ級37例,Ⅱ級21例,Ⅲ級3例,Ⅳ級2例。
1.3 相關(guān)檢查
所有患者均做超聲心動圖及胸部X線,4例行心肌核素顯像,7例行冠狀動脈造影,2例曾做平板運動試驗,28例曾做24 h動態(tài)心電圖,最終被確診為肥厚型心肌病。其中單純室間隔肥厚32例,單純心尖肥厚16例,單純左室游離壁肥厚6例,左室游離壁伴心尖肥厚3例,室間隔合并左室游離肥厚4例,全心彌漫性肥厚2例。
1.4 研究方法
1.4.1 常規(guī)心電圖檢查 選用光電9130P及福田FX-7402型12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機做標準12導(dǎo)聯(lián)心電圖,所有患者均在不同時間描記3次或3次以上。
1.4.2 超聲心動圖檢查 選用GEvivid7多功能超聲診斷儀,所有患者均經(jīng)資深超聲醫(yī)師診斷。
1.5 統(tǒng)計學方法
計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 基本心電圖改變
63例中有5例(7.9%)心電圖正常,58例(92%)出現(xiàn)不同的心電圖改變,以ST-T改變、左心室肥厚特征、異常Q波、心律失常為多見,其中偶發(fā)或頻發(fā)室性早搏22例,房性早搏14例,短陣性室速1例,短陣性房速2例。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例,左前分支傳導(dǎo)阻滯2例,預(yù)激綜合癥1例,P波增寬(0.11 s
2.2 ST-T改變
53例(84.1%)出現(xiàn)程度不同的ST-T改變,其中單純ST改變者8例,單純T波改變者7例,ST-T均有改變者38例,表現(xiàn)為ST段呈水平或下斜型下移者3例,下移程度為0.05~0.38 mV。不同部位心肌肥厚的ST段下移程度差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),表現(xiàn)為ST段抬高者4例,其中2例為室間隔肥厚,1例為心尖肥厚,1例為全心彌漫型肥厚。T波倒置幅度為0.05~1.5 mV,其中巨大倒置T波(0.8~1.5) mV 14例。13例為心尖肥厚型,1例為室間隔肥厚型、心尖肥厚型T波倒置多見于左胸導(dǎo)聯(lián)(V3~V6),游離型肥厚型多見于肢體導(dǎo)聯(lián),全心彌漫型肥厚表現(xiàn)為廣泛T波倒置,T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)以室間隔肥厚的比例較少,見表1。
2.3 左心室肥厚特征
63例患者中心電圖符合左心室肥厚特征者22例(34.9%)表現(xiàn)為RⅠ>1.5 mV,Ravl>1.2 mV,QRS波輕度增寬,19例伴有ST-T改變,表現(xiàn)為以R波為主的導(dǎo)聯(lián)呈水平型或下斜型下移及T波低平或倒置,15例伴有輕、中度電軸左偏,心尖肥厚型心肌病左胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高明顯,最高為4.5 mV,且多與V4導(dǎo)聯(lián)增高最明顯,Rv4>Rv5>Rv3者共10例,見表1。
2.4 異常Q波
63例中異常Q波22例(34.9%),其中肢體導(dǎo)聯(lián)15例(Ⅰ、avl導(dǎo)聯(lián)9例;Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)6例)左胸導(dǎo)聯(lián)(V4~V6)4例,肢、胸導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)3例,見表1。
3 討論
肥厚型心肌病是一種以心肌肥厚、心肌纖維排列紊亂、間質(zhì)纖維化及左室功能異常為特征的原發(fā)性心肌疾病。Ryan等報告有8%~18%的心電圖正常率,本組為7.9%,絕大多數(shù)患者心電圖表現(xiàn)異常,甚至在超聲檢查尚未發(fā)現(xiàn)心肌肥厚時其心電圖已出現(xiàn)異常變化[1]。
ST-T改變是肥厚型心肌病的重要改變之一,本組病例發(fā)生率為84.1%,其原因可能為:①繼發(fā)性改變,當左心室肥厚時,左室壁除極時間延長,當心內(nèi)膜至心外膜的除極尚未結(jié)束時,心內(nèi)膜已開始除極,出現(xiàn)ST-T改變;②隨著疾病的進展,出現(xiàn)心肌缺血;③當肥厚型心肌病伴發(fā)左房大時,心房復(fù)極波(Ta波)可能使本不明顯下移的ST段表現(xiàn)為下移。本組病例中有4例ST段抬高,考慮可能是由于ST段下移造成的對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)抬高,本組病例中有19例為心尖肥厚型心肌病,其表現(xiàn)具有明顯的特征性,多數(shù)表現(xiàn)為巨大倒置的T波及胸導(dǎo)聯(lián)R波幅度的明顯增高,與文獻報道相符合。
肥厚型心肌病的異常Q波發(fā)生率有報道為20%~50%[2]。本組為34.9%,多出現(xiàn)在室間隔肥厚中,原因可能為:由于室間隔增厚,造成自左向右的心室初始除極向量增大或者由于肥厚心肌的激動順序發(fā)生了改變。電生理研究表明,對于此類患者行肥厚的室間隔切除術(shù)或消融術(shù)后Q波可消失[3]。本組病例中心尖肥厚型心肌病無一例異常Q波出現(xiàn),考慮為此型心肌病肥厚部位比較局限,對心室初期的除極不構(gòu)成影響。
肥厚型心肌病可發(fā)生各種心律失常,有報導(dǎo)在24~72 h動態(tài)心電圖中發(fā)現(xiàn)率為80%~90%,本組病例心律失常出現(xiàn)率為60.3%,以室性早搏多見,本組中6例有暈厥史,在其常規(guī)或12導(dǎo)聯(lián)心電圖中均有頻發(fā)室性早搏,其中2例可見成對出現(xiàn),6例竇性心動過緩,1例房室傳導(dǎo)阻滯,考慮暈厥可能是由于快速室性心律失?;蚓徛穆墒С5仍蛞稹?/p>
肥厚型心肌病的心電圖需要與下列疾病相鑒別:①冠心病引起的心肌缺血,左心室肥厚,勞損的心電圖改變與本病相似,需結(jié)合超聲等其它檢查可明確診斷;②急性心內(nèi)膜下心肌梗死心電圖改變與心尖肥厚型心肌病表現(xiàn)相似。除舊性下壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖改變與室間隔肥厚型心肌病表現(xiàn)相似,但其有典型的臨床癥狀,心肌酶學改變,心電圖動態(tài)變化及病史可作出判斷;③腦血管意外時可出現(xiàn)巨大倒置T波等,需結(jié)合臨床癥狀及相關(guān)檢查明確診斷。
綜上所述,肥厚型心肌病心電圖表現(xiàn)復(fù)雜多樣,掌握其特點,能夠為臨床診斷提供一定的幫助。
[參考文獻]
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(收稿日期:2012-12-21)