易日霞，劉廠輝

(南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院，湖南衡陽421001)

動脈粥樣硬化與脂質(zhì)沉積、炎癥、內(nèi)皮功能紊亂、不穩(wěn)定性斑塊、血栓形成和平滑肌增殖等因素有關(guān)，內(nèi)皮損傷是其核心環(huán)節(jié)［1］。冠心病的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊破裂基礎(chǔ)上的不同程度和特征的血栓形成。目前認為，冠心病患者冠脈病變的嚴重程度主要是由斑塊的穩(wěn)定性而非大小決定的，不穩(wěn)定斑塊破裂是冠心病發(fā)病的病理基礎(chǔ)，因此尋找能反映不穩(wěn)定斑塊特點的敏感指標，尤其是血清學(xué)指標，對預(yù)測冠心病的發(fā)生具有重要價值。2011年1月～2013年2月，我們檢測了不同類型冠心病患者血清尿酸、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，探討血清尿酸、hs-CRP與冠狀動脈病變嚴重程度的關(guān)系。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇2011年1月～2013年2月于南華大學(xué)第一醫(yī)院住院治療的109例冠心病患者，其中不穩(wěn)定心絞痛(UAP)35例(UAP組)、急性心肌梗死(AMI)43例(AMI組)、穩(wěn)定型心絞痛(SAP)31例(SAP組)，均符合美國心臟病學(xué)會、美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)制定的診斷標準［2］。冠脈造影證實診斷(至少一支冠狀動脈分支直徑狹窄≥50%。。排除以下情況:瓣膜性心臟病、心肌病、嚴重肝腎疾病、急慢性炎癥性疾病、嚴重的凝血機制異常、近期有活動性出血、酮癥酸中毒等糖尿病的急性并發(fā)癥、心源性休克、近期手術(shù)或者創(chuàng)傷，痛風、血液及免疫系統(tǒng)異常、腫瘤及用免疫抑制劑治療以及服用利尿劑者;人院前未使用過抗尿酸及溶栓等藥物。對照組為35例健康體檢者。各組年齡、血脂、肝功能等指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1．2 血清尿酸、hs-CRP檢測 各組均清晨空腹抽取肘靜脈血3 mL，置于含肝素抗凝劑的離心管中，搖勻，離心(3 000 r/min，10 min)，取上層血清分裝至EP管巾，－70℃低溫保存，批量測定尿酸、hs-CRP水平。血清尿酸和 hs-CRP檢測采用ELISA法。

1．3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13．0統(tǒng)計軟件。計量資料用ˉx±s表示。組間比較采用單因素方差分析;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗;相關(guān)性分析采用Pearson法。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)有意義。

2 結(jié)果

四組血清尿酸、hs-CRP水平見表1。由表1可見，AMI組、UAP組血清尿酸水平高于對照組(P均＜0．05);SAP組與對照組血清尿酸水平無統(tǒng)計學(xué)差異;AMI組、UAP組血清尿酸水平高于SAP組(P均＜0．05);AMI組血清尿酸水平高于UAP組(P＜0．05)。AMI組、UAP組、SAP組血清 hs-CRP水平均高于對照組;AMI組、UAP組明顯高于SAP組(P均＜0．05)。Pearson分析示冠心病患者血清尿酸與hs-CRP 存在正相關(guān)(r=0．553，P ＜0．05)。

表1 四組血清尿酸、hs-CRP水平比較(ˉx±s)

3 討論

國外 Gür等［3］及國內(nèi)的麥垚等［4］研究認為血清尿酸水平與動脈內(nèi)膜中層厚度呈正相關(guān)，而頸動脈內(nèi)膜增厚是動脈粥樣硬化的前期改變，可以理解為是冠心病的前期改變;Freedmen等［5］報告血清尿酸水平與冠心病的嚴重程度呈正相關(guān)。人類尿酸在超飽和狀態(tài)下易形成微結(jié)晶體析出，沉積于結(jié)締組織、腎間質(zhì)、血管壁等，引起局部炎癥。而動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展機制中炎癥反應(yīng)是重要組成部分，尤其是低度慢性炎癥狀態(tài)。徐紅等［6］體外研究證實，尿酸鹽能引起血管內(nèi)皮細胞ICAM-1表達增加，其證實尿酸鹽能直接作用于人的血管內(nèi)皮細胞，引起炎癥反應(yīng)，促進低密度脂蛋白的氧化，損傷內(nèi)皮并導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生，促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，從而導(dǎo)致冠心病的發(fā)生與發(fā)展。本研究AMI組及UAP組尿酸水平高于對照組及SAP組，AMI組高于UAP組，SAP組與對照組無顯著。表明尿酸在冠心病的發(fā)生中起重要作用，提示尿酸對冠心病尤其是急性冠脈綜合征有一定的預(yù)測價值。

王云開等［7］認為血清hs-CRP水平與頸動脈內(nèi)膜中層厚度呈正相關(guān)。hs-CRP作為炎癥反應(yīng)的標志物，其靈敏度高。hs-CRP誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞分泌及表達黏附分子、化學(xué)趨化因子［8］，促進巨噬細胞表達細胞因子、血栓前組織因子［9］，促進巨噬細胞攝取氧化低密度脂蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎瑥亩龠M冠狀動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。hs-CRP可促進IL-6分泌，而IL-6又刺激肝細胞合成hs-CRP［10］，形成正反饋。hs-CRP在預(yù)測斑塊的穩(wěn)定性上有著較高的敏感性和精確性。De等［11］報道研究150例入院時CRP＞5 mg/L且無ST段抬高的急性冠脈綜合征患者，無論其血清肌鈣蛋白I是否升高，6個月內(nèi)發(fā)生心臟事件的危險均升高;而hs-CRP＞10 mg/L則高度提示可能發(fā)生 AMI［12］。本研究結(jié)果顯示，AMI組、UAP組、SAP組hs-CRP水平均高于對照組，與國外 Goldstein等［13］以及國內(nèi)王鑫等［14］的研究結(jié)果一致;AMI組、UAP組hs-CRP水平明顯高于 SAP組，提示hs-CRP水平與冠心病的嚴重程度有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，血清尿酸與hs-CRP呈正相關(guān)，提示兩者在冠心病發(fā)生、發(fā)展過程中可能起到一定的協(xié)同作用。

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