韋晴霏

廣西柳州工人醫(yī)院 柳州 545005

腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化是指腦梗死后在缺血灶內(nèi)發(fā)生的出血性轉(zhuǎn)化，為腦血管閉塞或血流動力學(xué)障礙等原因所致腦組織在缺血、缺氧和壞死基礎(chǔ)上繼發(fā)的出血［1］；此種情況往往造成病情迅速進(jìn)展、發(fā)生占位效應(yīng)而直接影響原治療方案及患者預(yù)后狀況，因此，積極探討腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素具有重要價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-02—2012-03符合《神經(jīng)病學(xué)》［2］診斷標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死患者82例以及與之年齡和性別相匹配的腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化者82 例，其中單純腦梗死者男48例，女34例，平均年齡（62.00±5.00）歲；腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化者男49例，女33例，平均年齡（63.00±3.50）歲；2組患者在年齡、性別、首發(fā)癥狀等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 研究方法 回顧性分析2組入選對象一般資料，同時(shí)參考臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)，由專人對入選對象相關(guān)資料（如年齡、性別、臨床癥狀、體征、神經(jīng)功能缺損、高脂血癥、糖尿病、治療方法等）進(jìn)行記錄并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 16.0進(jìn)行處理分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，其中組間比較采用成組t檢驗(yàn)，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示；單因素分析中計(jì)數(shù)資料采取多個構(gòu)成比的χ2檢驗(yàn)，多因素分析中因素作為自變量采取多元Logistic逐步回歸分析。檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α＝0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者相關(guān)因素單因素分析 對2組患者進(jìn)行單因素分析顯示，大面積梗死、心房顫動、高脂血癥、高血壓、高血糖、抗凝和溶栓治療成為影響腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化的高危因素（P＜0.05），見表1。

2.2 82例腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化者多因素Logistic逐步回歸分析 以腦梗死合并腦出血為因變量，以大面積梗死、心房顫動、高脂血癥、高血壓、高血糖、抗凝和溶栓為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，見表2。

表1 2組患者相關(guān)因素分析

表2 腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化者多因素Logistic逐步回歸分析

3 討論

研究顯示，腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化作為腦梗死的一種特殊形式以及自然轉(zhuǎn)歸過程，發(fā)生率高達(dá)2%～24%，占全部腦梗死者的5.8%～43%［3］。鑒于此種情況，筆者通過對不同組別腦梗死患者進(jìn)行觀察，導(dǎo)致腦梗死合并腦出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立性危險(xiǎn)因素包括大面積梗死、心房顫動、高脂血癥、高血壓、高血糖和溶栓。因此，筆者認(rèn)為：（1）大面積梗死后出現(xiàn)的腦水腫能夠?qū)χ車?xì)血管產(chǎn)生壓迫作用，致使血液淤積、血管壁損傷，一旦給予治療后，水腫消退、側(cè)支循環(huán)建立、壞死區(qū)內(nèi)血管恢復(fù)灌注，但因長時(shí)間缺血、血管內(nèi)膜發(fā)生變性斷裂、血管通透性增加，一旦在血液沖擊作用下極易發(fā)生出血［4］。（2）心房顫動：心房顫動可引起血栓脫落，在血管痙攣緩解后，血栓可向動脈遠(yuǎn)端漂移造成部分血管再通，但閉塞的血管因長時(shí)間缺血、缺氧能夠造成血管內(nèi)皮受損，一旦血流通過則造成血管破裂出血或滲出性出血。（3）高脂血癥：如膽固醇升高能夠造成血管內(nèi)皮損傷，使其內(nèi)皮舒縮功能異常造成自我調(diào)節(jié)功能降低，一旦血流恢復(fù)、血管擴(kuò)充過度，即會導(dǎo)致過度灌注而誘發(fā)出血。（4）高血壓：血壓異常升高能夠?qū)е聞用}壁承受更大壓力，在動脈壁本身就存在變性、壞死等病變基礎(chǔ)上，發(fā)生出血的幾率更高。（5）高血糖：加重動脈壁缺氧，加速糖原無氧酵解發(fā)生和乳酸形成，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織缺血性水腫，乳酸可造成酸中毒加重血管擴(kuò)張、腦水腫形成而增加出血幾率。（6）溶栓治療：最近一系列急性缺血性腦卒中rt-PA 溶栓研究顯示，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為10%～30%，其中溶栓組10.6%～44%，安慰組出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率3.2%～37%［5］。溶栓是指溶解血栓內(nèi)的纖維蛋白，但此種方法干擾了正常的凝血機(jī)制，腦梗死患者在缺血后血管壁發(fā)生損傷，溶栓后血流再通及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)及凝血障礙，導(dǎo)致出血。另外，血腦屏障破壞、腦水腫等因素促進(jìn)了出血發(fā)生。

總而言之，明確上述危險(xiǎn)因素，采取干預(yù)措施能有效降低出血轉(zhuǎn)化率，從而降低致殘率、致死率，促進(jìn)患者康復(fù)。

［1］石家慶.出血性腦梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析［J］.廣西醫(yī)學(xué)，2011，33（6）：732-733.

［2］王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：134-141.

［3］鄭國俊，蘭麗梅，梁曉艷.重癥出血性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素研究［J］.湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，31（2）：45-46.

［4］岳紅，李偉榮.腦梗死出血性轉(zhuǎn)化相關(guān)危險(xiǎn)因素的分析［J］.中國藥物與臨床，2012，12（6）：806-807.

［5］王擁軍.卒中單元［M］.北京：科學(xué)文獻(xiàn)技術(shù)出版社，2004：148-150.