靳志濤 胡莉華（綜述） 劉宏斌 胡桃紅（審校）

存活心肌無創(chuàng)影像學(xué)評估的研究進(jìn)展

靳志濤 胡莉華（綜述） 劉宏斌 胡桃紅（審校）

存活心肌；無創(chuàng)影像學(xué)；評估技術(shù)

冠狀動脈血運(yùn)重建在冠心病治療中發(fā)揮著越來越重要的作用，但僅有部分患者經(jīng)血運(yùn)重建后射血分?jǐn)?shù)得到改善。一部分患者在梗死相關(guān)血管恢復(fù)血供后，原梗死區(qū)無收縮功能或收縮功能降低的心肌可以逐漸恢復(fù)正常，這種可以“蘇醒”的心肌即為存活心?。╲iablemyocardium）。存活心肌包括冬眠心肌和頓抑心肌。1978年Diamond等[1]發(fā)現(xiàn)某些慢性心肌缺血而無心肌梗死病史的患者在冠狀動脈旁路搭橋（coronary artery bypass graft，CABG）術(shù)后心功能顯著改善，提出了心肌可能存在冬眠狀態(tài)。Rahimtoola[2]將這一現(xiàn)象正式命名為心肌冬眠（hibernating myocardium）。1982年Braunwald和 Kloner[3]提出心肌頓抑（myocardial stunning）的概念，指出在嚴(yán)重而短暫的心肌缺血后，心肌尚未壞死，但其結(jié)構(gòu)和代謝均發(fā)生改變，收縮功能障礙經(jīng)過一段時間才能恢復(fù)正常。Al-Mohammad等[4]觀察了27例冠心病合并嚴(yán)重左心功能不全（LVEF≤30%）的患者，使用正電子放射計算機(jī)斷層顯像（positron emission tomography，PET）觀察，其中14例（52%）患者存在冬眠心肌。Gunning等[5]觀察了47例LVEF＜35%的CABG術(shù)后患者，術(shù)前使用單光子發(fā)射型計算機(jī)斷層顯像（single-photon emission computed tomography，SPECT）或心臟磁共振（cardiacmagnetic resonance，CMR）進(jìn)行存活心肌評估，證實有冬眠心肌的患者接受血運(yùn)重建治療后左心室功能的改善較那些無冬眠心肌的患者更為明顯。因此，鑒別壞死和瘢痕組織與存活心肌具有重要意義。

對于心肌缺血或心肌梗死的區(qū)域內(nèi)有存活心肌的左心室功能受損患者，血運(yùn)重建治療后局部心肌功能可以得到一定改善，進(jìn)而防止心功能進(jìn)一步惡化。而對于無存活心肌的左心室功能受損患者，血運(yùn)重建治療對于心功能的改善幫助有限，而且圍手術(shù)期并發(fā)癥及住院期間死亡率較高，對患者的遠(yuǎn)期生存并無益處。存活心肌的評估對于臨床診斷和治療的決策至關(guān)重要，因此本文復(fù)習(xí)國內(nèi)外文獻(xiàn)，對存活心肌無創(chuàng)影像學(xué)評估的最新研究進(jìn)展進(jìn)行簡要綜述。

當(dāng)前，臨床實踐中評估存活心肌常用的無創(chuàng)影像學(xué)方法主要包括超聲心動圖（echocardiography）、PET、SPECT、CMR和對比劑增強(qiáng)多層掃描計算機(jī)斷層成像（contrast-enhanced multidetector computed tomography，CE-MDCT）等。

1 超聲心動圖

超聲心動圖是臨床常用的影像學(xué)檢查方法，可以在靜息及負(fù)荷狀態(tài)下觀察心臟結(jié)構(gòu)的變化，判斷缺血相關(guān)的室壁運(yùn)動異常，評估冠狀動脈血流儲備等[6]。其操作簡便，但診斷的準(zhǔn)確性依賴于操作者的經(jīng)驗。

1.1 多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖（dobutamine stress echocardiography，DSE） 為用于評價存活心肌常用的方法。DSE是利用小劑量多巴酚丁胺作用于β1受體顯現(xiàn)正性肌力作用，而利用大劑量多巴酚丁胺刺激α1、β1受體表現(xiàn)出增加心率和心肌收縮力進(jìn)而誘發(fā)心肌缺血的原理來工作的，對識別存活心肌和評價心肌缺血有重要價值[7]。其有三種特征性影像學(xué)表現(xiàn)：第一種表現(xiàn)是給予小劑量多巴酚丁胺（5～10μg·kg-1·min-1）時可以刺激存活心肌節(jié)段功能改善，收縮力加強(qiáng)，而給予大劑量多巴酚丁胺（20～40 μg·kg-1·min-1）可進(jìn)一步刺激使存活心肌節(jié)段功能惡化，其活動減弱或消失，呈缺血改變[8]，即在有存活心肌的患者中呈現(xiàn)典型的“雙期反應(yīng)”，這種“雙期反應(yīng)”通常是血運(yùn)重建治療后心肌功能能否恢復(fù)的有利預(yù)測因素。第二種表現(xiàn)是，無論哪種劑量多巴酚丁胺的刺激，心肌節(jié)段均無任何反應(yīng)，或者左心室功能迅速惡化，這種表現(xiàn)提示缺血區(qū)僅存在瘢痕組織，無存活心肌存在。第三種表現(xiàn)是給予多巴酚丁胺后，心肌節(jié)段功能持續(xù)改善，左心室射血分?jǐn)?shù)隨多巴酚丁胺的用量增加而持續(xù)升高，說明該處心肌并無缺血表現(xiàn)。De Bello等[9]觀察到，與冠狀動脈造影相比，DSE對冠狀動脈狹窄率＞50%的患者診斷的敏感率為76%，特異性為82%。

1.2 心肌對比超聲心動圖（myocardial contrast perfusion echocardiography，MCE） 又稱心肌聲學(xué)造影，是評價微循環(huán)水平心肌灌注的技術(shù)[10]，通過注入微氣泡使心肌實時顯影，心肌灌注正常的區(qū)域因微氣泡均勻充盈而表現(xiàn)均一增強(qiáng)，心肌缺血區(qū)則因為微氣泡不能有效充盈而表現(xiàn)為回聲不均勻或充盈缺損。MCE對存活心肌的判斷在于，當(dāng)MCE顯示局部心肌內(nèi)有微氣泡充盈時，即使室壁運(yùn)動減弱或消失，仍表明局部心肌組織存活，血運(yùn)重建后心功能可能恢復(fù)。若MCE顯示局部心肌內(nèi)既無微氣泡充盈又伴有室壁運(yùn)動減弱或消失時，表明此處無存活心肌，缺乏血運(yùn)重建的指征[11]。

1.3 心肌造影負(fù)荷超聲心動圖（myocardial contrast stress echocardiography，MCSE） 將DSE與MCE結(jié)合即為 MCSE，能夠?qū)崿F(xiàn)心肌灌注和收縮功能儲備的同時評價，使對存活心肌的檢測準(zhǔn)確率顯著提高。Elhendy等[12]對28例合并糖尿病的冠心病患者在同一個月內(nèi)進(jìn)行MCSE和冠狀動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)，MCSE在冠脈造影證實狹窄＞50%的冠狀動脈分支的診斷準(zhǔn)確率LAD為75%，LCX為71%，RCA為67%，對多支血管病變患者的存活心肌檢出率為89%（95%CI 83～95）。

2 PET

PET顯像主要采用18F放射性核素標(biāo)記的脫氧葡萄糖（FDG）作為示蹤劑，氟［18F］脫氧葡萄糖（F-18 fluoro-D-deoxyglucose，18F-FDG）結(jié)構(gòu)類似于葡萄糖，它在己糖激酶作用下參與心肌細(xì)胞糖代謝，磷酸酸化后不再參與進(jìn)一步的代謝，被滯留在心肌細(xì)胞中作為顯像劑進(jìn)行顯像。冠狀動脈狹窄或閉塞時心肌血流減少，氧供降低，心肌細(xì)胞有氧代謝受抑制，無氧酵解利用增加，因此通過對比PET心肌灌注和代謝兩種圖像，可以區(qū)別存活和壞死心肌[13]。判斷心肌節(jié)段存活，特征是血流減少、18F-FDG攝取正?；蛟黾?，即所謂血流－代謝不匹配；而診斷無心肌存活，特征性表現(xiàn)是血流、18F-FDG攝取均減少，即所謂血流－代謝匹配；而壞死心肌或心肌梗死瘢痕則表現(xiàn)為血流減少，18F-FDG代謝降低，血流-代謝缺損匹配。

通過PET心肌灌注和心肌代謝顯像可以進(jìn)一步區(qū)別冬眠心肌和頓抑心肌[14]，局部心肌血流減低，18F-FDG攝取正?；蛟鰪?qiáng)提示為冬眠心??；而心肌血流正常，18F-FDG攝取正常或增強(qiáng)則提示為頓抑心肌。Gropler等[15]指出，頓抑心肌片段的心肌血流量正常，心肌耗氧量和底物利用沒有發(fā)生變化；而冬眠心肌則血流量減少，心肌耗氧量降低，心肌對葡萄糖利用增加。Di Carli等[16]對平均LVEF為25%的93例患者隨訪13.6個月發(fā)現(xiàn)，PET提示有存活心肌的患者中，接受血運(yùn)重建治療的患者年生存率優(yōu)于接受藥物治療組（88%比50%，P=0.03）。

18F-FDG PET心肌代謝顯像也存在一定局限：①心肌對18F-FDG的攝取取決于飲食狀態(tài)；②它只反映葡萄糖代謝的初始過程，在急性心肌梗死早期壞死心肌也能攝取18FFDG，因此會干擾識別。PET圖像質(zhì)量較高，診斷精確性高，敏感性較強(qiáng)，被作為其他檢測存活心肌方法作對比的“金標(biāo)準(zhǔn)”[17]。但PET需在醫(yī)院內(nèi)配置醫(yī)用回旋加速器，其費(fèi)用昂貴、技術(shù)復(fù)雜、使用不方便，使PET的臨床使用受到很大限制。

3 SPECT

SPECT是目前臨床上常用的核素心臟病學(xué)檢查方法，主要通過靜脈注射放射性核素標(biāo)記的顯影劑，經(jīng)心肌細(xì)胞攝取后通過SPECT實現(xiàn)心肌顯像。心肌節(jié)段聚集放射性的多少與該部位冠脈血流灌注呈正相關(guān)，因此可以評估心肌灌注，并能定量分析心肌室壁運(yùn)動及心室功能。存活心肌雖然血流灌注降低，但仍有微弱的室壁運(yùn)動，而壞死心肌既無血流灌注，也無室壁運(yùn)動[18]。SPECT常常低估存活心肌，因此可以同時加用小劑量多巴酚丁胺滴注，來提高存活心肌的檢出率和準(zhǔn)確性。常用的心肌灌注顯影劑有氯化亞鉈［201Tl］（thallous-201 chloride，201TlCl)和锝［99mTc］甲氧基異丁基異腈（technetium-99m-hexakismethoxy isobutyl isonitrile，99mTc-sestamibi，99mTc-MIBI）[19]。

3.1201Tl心肌SPECT顯像 靜脈注射5 min后201Tl在心肌內(nèi)濃度即達(dá)峰值，被局部心肌攝取的量和隨后被清除的速度與該局部心肌冠狀動脈血流量呈正相關(guān)。正常心肌攝取后會顯影，而梗死部位的缺血壞死心肌對放射性核素的攝取減少或無攝取，出現(xiàn)放射性缺損。由于201Tl從缺血心肌的洗脫慢，而在正常心肌中清除快，即存在“差異洗脫”，因此在靜脈注射3～4小時后，缺血心肌的放射性活度會接近正常心肌，此現(xiàn)象被稱為“再分布”，它是心肌缺血的特征性表現(xiàn)，而壞死區(qū)或瘢痕組織對201Tl攝取不明顯，故即刻顯像和再分布顯像可表現(xiàn)為放射性稀疏、缺損，且無再分布。

3.299mTc-MIBI心肌顯像 锝［99mTc］作為示蹤劑，在許多方面優(yōu)于鉈，如半衰期較短，患者接觸的放射線較少，發(fā)射的能量較高可以減少軟組織的衰減，并可行門控心肌顯像。99mTc-MIBI無明顯再分布。De Bello等[9]觀察到，和冠狀動脈造影相比，SPECT對冠狀動脈狹窄率＞50%的患者診斷的敏感度為87%，特異性為86%。Cuocolo等[20]對比了20例［LVEF（30±8）%］冠心病患者的運(yùn)動試驗、靜息99mTc-MIBI心肌顯像和運(yùn)動試驗、再注射201Tl心肌顯像，常規(guī)3～4“再分布”顯像為不可逆性灌注缺損的122個節(jié)段中，再注射201Tl心肌顯像有再分布的為57個（43%）節(jié)段，但99mTc-MIBI顯像有再充填的只有22個（18%）節(jié)段。有研究顯示[21]，對于血流灌注已經(jīng)恢復(fù)的頓抑心肌，99mTc-MIBI可以作為反映存活心肌的可靠指標(biāo)；對于冬眠心肌，99mTc-MIBI心肌顯像可能會低估存活心肌，99mTc-MIBI價格便宜，故臨床應(yīng)用廣泛。靜脈滴注多巴酚丁胺或舌下含服硝酸甘油能夠增加存活心肌的檢出率。

雙核素SPECT顯像即18F-FDG與99mTc-MIBI同時采集法SPECT[22]（Dual-isotope simultaneous acquisition single-photon emission computed tomography，DISA-SPECT）作為一種新的檢測存活心肌的方法，可以分別反映心肌的代謝和血流灌注，可進(jìn)一步提高檢出存活心肌的敏感度和準(zhǔn)確度。

4 CMR

CMR具有良好的空間分辨率，可以準(zhǔn)確識別心內(nèi)膜、外膜界線，尤其是近些年一些新的脈沖序列的應(yīng)用，使得心室腔的邊界劃分更加清晰[23]。

4.1 首過心肌灌注顯像（cardiac magnetic resonancemyocardial perfusion） 是良好的評估存活心肌以及預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后左心室功能恢復(fù)情況的影像學(xué)方法，其主要優(yōu)勢在于沒有射線的電離輻射，不使用放射性核素或碘對比劑；其次是CMR組織對比度清晰，配合電影模式，能夠提供解剖結(jié)構(gòu)成像、組織結(jié)構(gòu)判斷、心臟功能甚至心肌灌注信息[24]。通常用靜態(tài)舒張末期左心室壁厚度＜5.5 mm作為排除存活心肌的標(biāo)準(zhǔn)[25]。一般來講，當(dāng)靜態(tài)舒張末期左心室壁厚度正常但左心室收縮功能減低時，若給予小劑量多巴酚丁胺后左心室收縮功能恢復(fù)或室壁厚度增加≥2mm，則說明存在存活心肌。

4.2 對比劑延遲增強(qiáng)心臟磁共振成像（contrast delay-enhanced cardiovascular magnetic resonance imaging，DECMR） 釓螯合物可以彌散進(jìn)入心肌細(xì)胞間隙內(nèi)，但無法進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)，正常心肌、缺血心肌和壞死心肌在首過灌注和延遲增強(qiáng)時信號強(qiáng)度有差別[26]。首過灌注時表現(xiàn)為灌注缺損，提示微血管受損，存在心肌缺血；15～30分鐘延遲增強(qiáng)時，瘢痕區(qū)的細(xì)胞外間隙擴(kuò)大，釓劑在這些區(qū)域濃集且排出時間延長，若表現(xiàn)為“過度增強(qiáng)”，提示有心肌損傷。當(dāng)“過度增強(qiáng)”的室壁節(jié)段＜25%時提示為存活心肌，當(dāng)“過度增強(qiáng)”的室壁節(jié)段＞75%時強(qiáng)烈提示為不可逆的壞死心肌。延遲增強(qiáng)顯像可以準(zhǔn)確地判斷急性心肌梗死的心肌壞死范圍和陳舊性心肌梗死的瘢痕組織范圍，預(yù)測血運(yùn)重建術(shù)后心肌組織功能恢復(fù)情況。

在安全性方面，美國心臟病學(xué)基金會公布的《心血管磁共振專家共識》[27]中指出，CMR的高場強(qiáng)可能會導(dǎo)致患者體溫升高，快速切換的梯度磁場可能會導(dǎo)致心律失常。另外，隨著心血管置入物的增多，CMR時置入物的安全問題需要重視。共識指出，冠狀動脈支架、下腔靜脈濾器等在小于3T場強(qiáng)下掃描是安全的，但是藥物洗脫支架進(jìn)行CMR檢查的安全性尚待評估，普通的永久起搏器則為CMR檢查的禁忌。因此，對于血運(yùn)重建術(shù)后的患者，需要了解置入物性質(zhì)，以確定安全性。

5 CE-MDCT

CE-MDCT的優(yōu)勢在于空間分辨率高，掃描速度快，造影劑具有與CMR對比劑相似的藥代動力學(xué)，可以與CMR相似的方式來預(yù)測心肌活性。在增強(qiáng)后初期表現(xiàn)為低密度強(qiáng)化，延時掃描時呈現(xiàn)高密度強(qiáng)化。Gerber等[28]發(fā)現(xiàn)，CEMDCT早期灌注的低密度區(qū)域與DE-CMR早期灌注的缺損區(qū)一致，延遲強(qiáng)化的高密度強(qiáng)化灶也與DE-CMR延遲掃描的強(qiáng)化灶吻合。Mahnken等[29]也證實，CE-MDCT在評估急性心肌梗死梗死面積和心肌存活性方面同樣可靠。隨著CT應(yīng)用技術(shù)的進(jìn)展，心肌存活性的評估更加可行，而且初步結(jié)果也顯示了希望[30]。然而，患者需要接受X線輻射并需要注射碘對比劑，這是一個不利于患者反復(fù)檢查的限制因素。

血運(yùn)重建后左心室收縮功能的改善受到多方面因素的影響，選擇適當(dāng)?shù)难\(yùn)重建方式和時機(jī)是非常重要的。雖然PARR-2研究[31]發(fā)現(xiàn)用18F-FDG PET心肌代謝顯像等影像學(xué)方法檢測存活心肌來指導(dǎo)血運(yùn)重建策略的結(jié)局并不完美，存活心肌檢測對指導(dǎo)臨床診療決策的實際價值還需要進(jìn)一步深入探討。但是目前多數(shù)研究都觀察到了存活心肌檢測的指導(dǎo)意義，存活心肌對于左心室功能的作用是毋庸置疑的。隨著對頓抑心肌、冬眠心肌基礎(chǔ)認(rèn)識的深入研究，無創(chuàng)影像學(xué)手段的不斷進(jìn)步，更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷完善，未來將會有更加客觀的評價手段來識別存活心肌進(jìn)而指導(dǎo)血運(yùn)重建策略。

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Myocardial viability；Non-invasive imaging technology；Technology assessment

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.02.023

R445

A

1672-5301（2014）02-0167－04

100088北京市，第二炮兵總醫(yī)院心血管內(nèi)科（靳志濤、胡莉華、胡桃紅）；解放軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科（劉宏斌）

劉宏斌，E-mail:liuhbin301@sohu.com；胡桃紅，E-mail:hutaohong2010@163.com

2013-11-21）