李文娟 滕軍放

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)重癥科 鄭州 450052

神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)技術(shù)是目前惟一能夠直接客觀測(cè)量腦功能變化的工具［1］，主要包括腦電圖（electroencephalogram，EEG）和誘發(fā)電位（evoked potentials，EP），近年來(lái)，隨著神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)技術(shù)的不斷進(jìn)步，其在神經(jīng)重癥病房（neurological intensive care unit，NICU）中的應(yīng)用越來(lái)越廣泛，地位也越來(lái)越重要，正確掌握神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)的關(guān)鍵技術(shù)，對(duì)于準(zhǔn)確判斷NICU 病人的腦功能損害程度，進(jìn)行早期干預(yù)及改善預(yù)后有重要指導(dǎo)意義。本文主要介紹EEG 和EP 在NICU中的應(yīng)用，為臨床工作提供參考。

1 EEG 監(jiān)測(cè)

1．1 EEG 監(jiān)測(cè)的原理及特點(diǎn) EEG 是從顱外頭皮或顱內(nèi)記錄到的局部神經(jīng)元電活動(dòng)的總和，對(duì)腦的病理生理變化異常敏感，能夠捕捉到腦細(xì)胞內(nèi)或腦細(xì)胞間微小的代謝變化，從而對(duì)不同程度的腦功能障礙做出判斷。EEG 對(duì)腦血流變化異常敏感，在腦血流量降低到25～30mL／（100g· min）時(shí)波幅和頻率即發(fā)生改變［2］，先于腦細(xì)胞能量代謝停止及死亡出現(xiàn)異常，已用于確定治療時(shí)間窗和指導(dǎo)顱內(nèi)動(dòng)脈血管手術(shù)［3］。EEG 按國(guó)際10-20系統(tǒng)安放電極位置，與大腦的局部解剖有直接對(duì)應(yīng)關(guān)系，可作為臨床定位診斷的依據(jù)。同時(shí)，床旁EEG 監(jiān)測(cè)操作性強(qiáng)、能夠進(jìn)行重復(fù)監(jiān)測(cè)或長(zhǎng)程監(jiān)測(cè)，不因患者病情輕重、環(huán)境干擾等受限，更適用于NICU 患者。

1．2 EEG 的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)與預(yù)后 EEG 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用較多的有Lvaizzari、Snyke，及Young標(biāo)準(zhǔn)［4-6］。1987年Lvaizzari通過(guò)對(duì)既往研究進(jìn)行系統(tǒng)綜述提出了EEG 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，指出分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)越高，腦功能損傷越重；1988年Snyke首次將反應(yīng)性作為EEG 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)的主要內(nèi)容，提出第一次EEG 分級(jí)為I級(jí)的預(yù)后良好，第一次分級(jí)為IV、V 級(jí)的患者皆死亡，且Stone［7］等發(fā)現(xiàn)EEG 的反應(yīng)性在外傷后昏迷的病人中更有預(yù)測(cè)價(jià)值；1994年Young提出EEG 的特定模式［8］，如抑制、爆發(fā)-抑制、普遍的癲癇樣活動(dòng)、α昏迷或θ昏迷等，并指出與昏迷患者預(yù)后相關(guān)的并不是EEG 特殊模式，而是其后的動(dòng)態(tài)變化：如果向α活動(dòng)、δ活動(dòng)或θ活動(dòng)發(fā)展并且具有反應(yīng)性，則預(yù)后較好，如向爆發(fā)-抑制或普遍癲癇樣活動(dòng)發(fā)展，則預(yù)后較差，如轉(zhuǎn)化為電靜息，則沒有生存的可能，1997 年Young［6］再次提出分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)建立了分級(jí)指導(dǎo)原則，目前在臨床上被廣泛應(yīng)用。2005年，王曉梅等［9］研究發(fā)現(xiàn)Synek分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)在評(píng)價(jià)腦血管疾病的腦功能損傷程度及預(yù)后方面更有優(yōu)勢(shì)，而Young分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)則能更好地反映缺氧性腦病的腦功能損傷程度及預(yù)后。

1．3 EEG 在NICU 的應(yīng)用

1．3．1 非痙攣性癲癇發(fā)作和非痙攣性癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)：在NICU 中，非痙攣性癲癇發(fā)作（nonconvulsive seizure，NCS）和非痙攣性癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（nonconvulsive status epilepticus，NCSE）常繼發(fā)于急性腦損傷，因只有腦電發(fā)作而無(wú)肢體異常活動(dòng)，臨床診斷率低，研究表明［10］，NCS和NCSE引起的腦損害與原發(fā)性腦損傷產(chǎn)生協(xié)同作用而非簡(jiǎn)單的疊加效應(yīng)，使患者預(yù)后進(jìn)一步惡化，一項(xiàng)關(guān)于癲癇死亡原因的調(diào)查表明［11］，因原發(fā)性疾病死亡占58%，因NCS 或NCSE直接導(dǎo)致死亡占33%，因此，早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)干預(yù)對(duì)腦功能的恢復(fù)有重要意義。持續(xù)腦電圖（continuous electroencephalogram，CEEG）監(jiān)測(cè)是診斷NCS 及NCSE 的唯一有效手段［12-13］，Jordan等［14］應(yīng) 用CEEG監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，在124例NICU病人中，34%有NCS，76%有NCSE，Young等［15］發(fā)現(xiàn)急性腦損傷的病人約50%伴有NCS和NCSE，在缺乏CEEG 監(jiān)測(cè)時(shí)，NCS和NCSE的診斷則可能被延遲或誤診，研究指出，臨床上伴癲癇發(fā)作的NCSE診斷平均延誤24h，臨床不伴癲癇發(fā)作的NCSE 診斷要延誤72h，當(dāng)NCSE 持續(xù)超過(guò)3h時(shí)，病死率高達(dá)50%。

CEEG 監(jiān)測(cè)不僅能夠用于早期診斷NCS和NCSE，指導(dǎo)臨床用藥，避免治療過(guò)度或治療不足，還能夠鑒別非癇性的不自主運(yùn)動(dòng)與癲癇發(fā)作，避免混淆，延誤治療。

1．3．2 顱內(nèi)壓增高：EEG 與顱內(nèi)壓增高之間的量化關(guān)系并不十分明確，研究表明［16］，當(dāng)顱內(nèi)壓增高超過(guò)28mmHg（380 mmH2O）時(shí)，EEG 表現(xiàn)為爆發(fā)-抑制，提示大腦嚴(yán)重缺氧，可能與顱內(nèi)壓增高時(shí)腦血流量的變化有關(guān)。此外，EEG 是監(jiān)測(cè)巴比妥酸鹽類藥物降顱壓的可靠指標(biāo)，能夠準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)藥物降顱壓時(shí)的效果，根據(jù)EEG 監(jiān)測(cè)結(jié)果判斷個(gè)體敏感性，進(jìn)而選擇合適的用藥劑量，Wilberger等［17］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)EEG 出現(xiàn)爆發(fā)-抑制模式時(shí)大腦氧利用率最低，提示藥物劑量適宜，此時(shí)若再增加藥物劑量，極易出現(xiàn)藥物中毒，導(dǎo)致電靜息。

1．3．3 昏迷：昏迷是腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)或大腦皮質(zhì)神經(jīng)元廣泛受損引起意識(shí)喪失，對(duì)外界刺激無(wú)法做出行為反應(yīng)的一種意識(shí)障礙，CEEG 監(jiān)測(cè)能夠?qū)杳曰颊哌M(jìn)行初步定位定性，提示腦功能損傷程度，并根據(jù)圖形的動(dòng)態(tài)變化和對(duì)外界刺激的反應(yīng)性判斷患者預(yù)后。

昏迷患者的EEG 表現(xiàn)有多種：電靜息、爆發(fā)-抑制圖形、慢波型昏迷、三相波、α昏迷、β昏迷等，昏迷的病因不同，程度不同，EEG 的表現(xiàn)亦不同。慢波性昏迷是最常見的類型之一［18］，彌漫性慢波一側(cè)占優(yōu)勢(shì)常見于有局限性腦部病變患者，如腦損傷、腦血管病等，廣泛性慢波多見于缺氧性腦病、腦炎、重型顱腦損傷等彌漫性腦損傷，慢波明顯的一側(cè)與神經(jīng)系統(tǒng)定位體征及顱內(nèi)病變的部位一致，在慢波性昏迷中，頻率越慢、數(shù)量越多、分布越廣泛，提示昏迷的程度越深。EEG 波形中的α波異常表現(xiàn)以中央?yún)^(qū)明顯或各腦區(qū)相等時(shí)，昏迷常見于腦干病變、缺氧性腦病、腦外傷、藥物中毒等疾病，通常對(duì)刺激反應(yīng)性差，預(yù)后不良。β昏迷、紡錘昏迷較少見，病變多位于低位腦干，皮層損傷相對(duì)較輕。三相波主要見于肝性腦病、腎性腦病等代謝性腦病。

2 誘發(fā)電位

誘發(fā)電位是神經(jīng)系統(tǒng)在感受體內(nèi)外各種特異性刺激時(shí)所產(chǎn)生的生物電活動(dòng)。當(dāng)刺激類型及強(qiáng)度不變時(shí)，誘發(fā)電位的波形穩(wěn)定，刺激與反應(yīng)波之間有鎖時(shí)關(guān)系，即誘發(fā)電位在刺激之后的固定時(shí)間出現(xiàn)，具有很好的重復(fù)性。臨床常見的誘發(fā)電位包括視覺誘發(fā)電 位（visual evoked potentials，VEP）、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（motor evoked potential，MEP）、腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）及體感誘發(fā)電位（somatosensory evoked potential，SEP），其中，VEP需要患者充分配合，MEP主要用于評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路的完整性，兩者在NICU 應(yīng)用意義不如BAEP 及SEP，本文主要介紹后兩種。

2．1 BAEP 指聽覺感受器在接受一定強(qiáng)度的聲音刺激時(shí)，聽覺傳導(dǎo)通路發(fā)生的一系列活動(dòng)。在短聲刺激的最初10ms內(nèi)，可從頭皮上記錄到七個(gè)連續(xù)正波，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波為主波，正常情況下均可引出。判斷BAEP是否正常，主要根據(jù)：（1）Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ波；（2）各波潛伏期（peak latency，PL）、峰間潛伏期（inter peak latency，IPL）；（3）Ⅲ～Ⅴ／Ⅰ～Ⅲ波IPL；（4）Ⅴ／Ⅰ波幅比；（5）各波PL、IPL的兩耳差值。

目前BAEP 的分級(jí)應(yīng)用較多的有Hall標(biāo)準(zhǔn)、Cant標(biāo)準(zhǔn)及Krieger標(biāo)準(zhǔn)［19-21］，3種標(biāo)準(zhǔn)的分級(jí)均與預(yù)后有顯著相關(guān)性（P＜0．0001），級(jí)別越高，預(yù)后越差。宿英英等［22］對(duì)3個(gè)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)比較得出：Hall標(biāo)準(zhǔn)的死亡預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率最高（90．9%），Cant標(biāo)準(zhǔn)生存預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率最高（100%），Hall標(biāo)準(zhǔn)綜合預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率最高（80．9%）；而Krieger標(biāo)準(zhǔn)除死亡預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率（86．4%）高于Cant標(biāo)準(zhǔn)外，另兩項(xiàng)預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率均為最低，認(rèn)為Hall分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)能更好地反映重癥腦損害患者的病情，提高預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率，為臨床應(yīng)用提供參考。

BAEP不受意識(shí)狀態(tài)及鎮(zhèn)靜藥物的影響，能夠反映病變部位，對(duì)判斷病情及預(yù)后有重要意義，在NICU 應(yīng)用廣泛。腦血管病患者的BAEP 可出現(xiàn)異常，尤其是梗死累及腦橋、中腦外側(cè)結(jié)構(gòu)時(shí)，異常率高達(dá)92%，且當(dāng)腦橋上部或中腦梗死時(shí)，Ⅳ、Ⅴ波異常，腦橋下部梗死時(shí)，Ⅰ～Ⅲ波異常，機(jī)制與梗死直接或間接損害聽覺通路有關(guān)［23］。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)243例腦血管病患者BAEP研究發(fā)現(xiàn)，總異常率達(dá)85．6%，按照神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度將患者分為輕型、中型和重型，異常率分別為79．2%、83．7%、100%，BAEP異常率隨病情加重增高［24］；在顱內(nèi)壓增高的患者中，BAEP 表現(xiàn)為Ⅴ、Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅰ波的順序改變，各波潛伏期延長(zhǎng)、波幅降低甚至消失，當(dāng)顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高至腦疝時(shí)，BAEP的一側(cè)部分波形即出現(xiàn)分化不良，PL延長(zhǎng)，此時(shí)若未及時(shí)治療，Ⅰ～Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ波IPL明顯延長(zhǎng)及部分波波幅降低、缺失，最嚴(yán)重者是Ⅴ波消失［25］；2002年Wilson等［26］在預(yù)測(cè)急性閉合性腦外傷昏迷患者的預(yù)后研究顯示，BAEP預(yù)測(cè)死亡或植物狀態(tài)的準(zhǔn)確率為83%，預(yù)測(cè)生存并意識(shí)清楚的準(zhǔn)確率為87%，結(jié)合臨床觀察資料（心率、血壓、GCS運(yùn)動(dòng)評(píng)分等）分別將預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提高100%、97%。

2．2 SEP SEP按照檢出成分的峰潛伏期長(zhǎng)短，分為短潛伏期體感誘發(fā)電位（short-latency somatosensory evoked potential，SLSEP）、中潛伏期體感誘發(fā)電位（medium-latency somatosensory evoked potential，MLSEP）和長(zhǎng)潛伏期體感誘發(fā)電位（long-latency somatosensory evoked potential，LLSEP）三種，其中后兩種起源于大腦皮質(zhì)，受意識(shí)狀態(tài)的影響較大，而SLSEP為皮層下起源，幾乎不受睡眠和麻醉藥物的影響，臨床應(yīng)用最為廣泛。SLSEP的主要觀察指標(biāo)：（1）中樞傳導(dǎo)時(shí)間：即N13～N20峰間潛伏期，延長(zhǎng)為異常；（2）N20波：主波缺失或波形分化不良為異常。

SLSEP能夠準(zhǔn)確、客觀評(píng)價(jià)重癥腦損傷患者的病情和預(yù)后，常被應(yīng)用于重癥腦損害患者的早期預(yù)后評(píng)估。Facoo E等［27］研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)N20-P25復(fù)合波一側(cè)消失者，部分患者存在恢復(fù)的可能性，雙側(cè)消失者則提示預(yù)后不良，死亡或呈持續(xù)植物狀態(tài)；N13-N20的波間潛伏期正常者預(yù)后較好，持續(xù)延長(zhǎng)者提示預(yù)后不良；Greenberg等［28-29］研究認(rèn)為如對(duì)這些指標(biāo)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察臨床意義更大，一側(cè)消失的N20重新出現(xiàn)或N13～N20的IPL逐漸恢復(fù)正常者，預(yù)后良好；Chiappa［30］通過(guò)對(duì)14項(xiàng)（共629例）研究進(jìn)行總結(jié)得出，當(dāng)雙側(cè)N19～P22消失時(shí)，83%患者死亡，11%呈持續(xù)植物狀態(tài)，6%遺留殘疾。

3 多模式電生理監(jiān)測(cè)

EEG 及EP是目前NICU 中常用的電生理監(jiān)測(cè)方法，能夠?qū)Χ喾N疾病進(jìn)行診斷及判斷預(yù)后，在臨床應(yīng)用廣泛，但由于技術(shù)的限制，應(yīng)用各自具有局限性：EEG 易受麻醉藥物和鎮(zhèn)靜藥物的影響，且主要反映皮層神經(jīng)元的功能狀態(tài)，對(duì)腦干的功能無(wú)法恰當(dāng)表現(xiàn)，在腦干病變的患者中應(yīng)用受限，黃品華等［31］于2005年的研究指出，EEG 對(duì)于由腦干病變導(dǎo)致的昏迷患者的陽(yáng)性率僅為66．7%；EP反映的是特定傳導(dǎo)通路的功能，當(dāng)病變局限未影響相關(guān)傳導(dǎo)通路時(shí)，EP可完全正常，在腦干病變中應(yīng)用較廣，在NICU 中，將EEG 及EP聯(lián)合起來(lái)，進(jìn)行多模式電生理監(jiān)測(cè)，可同時(shí)反映大腦皮質(zhì)功能和多條神經(jīng)傳導(dǎo)通路的完整性，更準(zhǔn)確、全面的評(píng)價(jià)重癥腦損傷患者的腦功能。

目前，多模式電生理監(jiān)測(cè)在臨床中已得到應(yīng)用，且越來(lái)越受重視，尤其是在昏迷患者和腦死亡的診斷上，2013年宿英英等［32］發(fā)表了腦死亡判定標(biāo)準(zhǔn)與技術(shù)規(guī)范，指出3 項(xiàng)確認(rèn)試驗(yàn)（SLSEP，EEG，TCD）至少具備2 項(xiàng)，其中SLSEP 顯示雙側(cè)N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失，EEG 顯示電靜息。

綜上所述，EEG 和EP對(duì)監(jiān)測(cè)腦損傷患者腦功能狀態(tài)有重要意義，多模式電生理監(jiān)測(cè)更加全面、準(zhǔn)確，結(jié)合NICU 患者病情重、變化快、常合并多種并發(fā)癥的特點(diǎn)，應(yīng)廣泛推廣。

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