王嗣欣 周麗紅 賀雄軍

(珠海市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東 珠海 519020)

分水嶺腦梗死(CWI)一般多認(rèn)為由于血流動(dòng)力學(xué)障礙或動(dòng)脈源性栓塞所致，或兩者的聯(lián)合作用〔1，2〕。許多研究〔1，2〕表明，分水嶺腦梗死與顱、內(nèi)外大血管狹窄密切相關(guān)。本研究旨在探討CWI類(lèi)型與顱內(nèi)外血管狹窄以及側(cè)支循環(huán)代償?shù)年P(guān)系。

1 資料與方法

1.1病例選擇 我院及南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院的住院患者32例，全部由顱腦磁共振成像(MRI)證實(shí)為CWI。均給予主動(dòng)脈弓以及全腦血管造影檢查。男18例，女14例，年齡31～73〔平均(59.7±11.3)〕歲;符合1996年全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)?？赡芘c心源性因素有關(guān)的梗死均不納入。

1.2方法 除頭部CT檢查外，所有病例均行MRI檢查，并給予主動(dòng)脈弓以及全腦血管造影檢查。根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果，按照以下方法將CWI進(jìn)行分型判定：

1.2.1皮層型CWI 通常分為二型：①皮層前型:梗死發(fā)生于大腦前動(dòng)脈(ACA)與大腦中動(dòng)脈(MCA)皮層支的邊緣帶，相當(dāng)于額中回，呈楔狀，尖朝向側(cè)腦室體部前角;②皮層后型:通常分二型。一型為MCA與大腦后動(dòng)脈(PCA)皮層支的邊緣帶，常于枕、頂交界處，呈楔狀，尖朝向腦室體部后角;另一種類(lèi)型為:ACA、MCA與PCA交界區(qū)的邊緣帶，常于額、枕、頂交界處，位于腦室體三角部外側(cè)，也呈楔狀。

1.2.2皮層下型CWI 也稱(chēng)內(nèi)CWI。分3種情況，一種位于MCA的豆紋動(dòng)脈外側(cè)支與MCA的皮層支之間的分界區(qū)，稱(chēng)為放射冠區(qū)內(nèi)CWI；另一種病灶在MCA與ACA的淺皮質(zhì)支之間的分界區(qū)，位于側(cè)腦室之上的半卵圓中心，為半卵圓中心內(nèi)分水嶺梗死。第3種梗死灶同時(shí)位于放射冠區(qū)以及半卵圓中心。3種類(lèi)型梗死灶形態(tài)均呈長(zhǎng)串珠樣、條索狀、彎曲條狀或長(zhǎng)橢圓形。

1.2.3混合型CWI 為皮層前型與皮層后型合并存在；或皮層型與皮層下型合并存在；或皮層(下)型合并紋狀體內(nèi)囊梗死。紋狀體內(nèi)囊梗死是深穿支梗死的一種類(lèi)型，位于尾狀核、殼核和內(nèi)囊區(qū)域，病灶直徑通常大于2.0 cm，形態(tài)上呈逗點(diǎn)狀、透鏡狀或三角形。

2 結(jié) 果

2.1分型 單純皮層前型2例(占6%)。均為頸內(nèi)動(dòng)脈(ICA)起始部(C1段)閉塞。其中1例后交通動(dòng)脈開(kāi)放代償MCA供血區(qū)。單純皮層后型10例(占31%)?；紓?cè)MCA病變者6例，其中2例為MCA完全閉塞，余4例為MCA輕、中度狹窄或斑塊形成；患側(cè)頸內(nèi)(總)動(dòng)脈病變者2例，其中1例頸總動(dòng)脈近分叉處閉塞，ICA通過(guò)枕動(dòng)脈從頸外動(dòng)脈代償，另1例ICA起始部閉塞；ICA或MCA均有病變者2例，2例均為ICA虹吸段狹窄或斑塊形成，同時(shí)伴有MCA斑塊形成。單純一側(cè)內(nèi)CWI 9例(占28%)?；紓?cè)ICA病變者 6例，其中ICA起始部閉塞或高度狹窄3例，ICA C6段高度狹窄1例，ICA全程纖細(xì)2例；MCA病變者3例，均為MCA主干閉塞。梗死病灶同時(shí)位于放射冠區(qū)以及半卵圓中心5例，單純位于放射冠區(qū)3例，單純位于半卵圓中心1例。雙側(cè)內(nèi)CWI 1例(占3%)。為雙側(cè)ICA起始部閉塞。雙側(cè)后交通動(dòng)脈開(kāi)放代償同側(cè)MCA供血區(qū)，雙側(cè)駢周后動(dòng)脈開(kāi)放代償ACA供血區(qū)。混合型9例(占28%)。皮層前并皮層后型CWI 2例，其中ICA起始部閉塞1例，MCA主干閉塞1例。皮層前并內(nèi)CWI 2例，其中ICA起始部閉塞1例，MCA主干閉塞1例。內(nèi)CWI并紋狀體內(nèi)囊梗死2例，其中ICA起始部閉塞1例，ICA C6段閉塞1例。內(nèi)CWI并皮層后型CWI 2例，其中ICA起始部閉塞1例，MCA主干高度狹窄1例。皮層后CWI并紋狀體內(nèi)囊梗死1例，為MCA主干閉塞。

2.2側(cè)支循環(huán)代償情況 與ICA病變有關(guān)的單純一側(cè)內(nèi)CWI 6例中，后交通開(kāi)放代償MCA供血區(qū)3例；PCA通過(guò)軟腦膜動(dòng)脈代償MCA供血區(qū)4例；駢周后動(dòng)脈代償1例，頸外動(dòng)脈眼動(dòng)脈代償1例，前交通動(dòng)脈開(kāi)放代償患側(cè)MCA 1例。與MCA病變有關(guān)的單純一側(cè)內(nèi)CWI 3例中，PCA通過(guò)軟腦膜動(dòng)脈代償MCA供血區(qū)2例，通過(guò)駢周后動(dòng)脈代償ACA供血區(qū)1例。與MCA病變有關(guān)的單純一側(cè)皮層后型CWI 6例中，僅1例后交通動(dòng)脈開(kāi)放代償ACA供血區(qū)，伴有同側(cè)椎動(dòng)脈閉塞；一側(cè)椎動(dòng)脈細(xì)小1例；一側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段未顯影3例；患側(cè)大腦后動(dòng)脈閉塞1例；患側(cè)大腦前、大腦后動(dòng)脈腦膜支代償1例。與ICA病變有關(guān)的單純一側(cè)皮層后型CWI 2例中，1例后交通開(kāi)放代償同側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)，并伴有同側(cè)椎動(dòng)脈閉塞；1例ICA通過(guò)枕動(dòng)脈從頸外動(dòng)脈代償。與MCA以及ICA病變均有關(guān)的皮層后型CWI 2例中，1例雙側(cè)椎動(dòng)脈纖細(xì)，顱內(nèi)段未顯影；1例雙側(cè)胚胎大腦后動(dòng)脈，無(wú)明確代償。

3 討 論

國(guó)外報(bào)道CWI約占全部腦梗死患者的10%〔3〕，國(guó)內(nèi)北京神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)沙龍(BNC)指南以及有關(guān)報(bào)道與之相近。CWI的病因和發(fā)病機(jī)制包括血流動(dòng)力學(xué)障礙、微栓子阻塞分水嶺區(qū)域、血液流變學(xué)異常以及顱內(nèi)、外血管高度狹窄和閉塞。本研究表明CWI的發(fā)生與顱內(nèi)、外大血管的病變密切相關(guān)。ICA病變與CWI有更大的相關(guān)性，而MCA病變與皮層后CWI相關(guān)性較大。Nakano等〔4〕研究38例顱內(nèi)外血管病變與大腦半球腦梗死病灶類(lèi)型的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)12例MCA閉塞更多引起紋狀體內(nèi)囊梗死以及放射冠區(qū)梗死，無(wú)1例導(dǎo)致半卵圓中心梗死；而22例閉塞性ICA病變的患者半卵圓中心最易受侵犯，而紋狀體內(nèi)囊梗死以及放射冠區(qū)梗死相對(duì)少見(jiàn)。本組結(jié)果與上述研究存在差異可能與樣本量少以及病例選擇標(biāo)準(zhǔn)不一致有關(guān)。

頸內(nèi)動(dòng)脈病變與內(nèi)CWI有較大的相關(guān)性，此結(jié)果與多數(shù)文獻(xiàn)的報(bào)道相一致〔5，6〕，其機(jī)制除與低灌注及微栓子有關(guān)外，側(cè)支循環(huán)的能否代償可能起一定作用。與ICA病變有關(guān)的單純一側(cè)內(nèi)CWI 6例中，多數(shù)存在椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)通過(guò)后交通或軟腦膜代償前循環(huán)，故出現(xiàn)后皮層CWI的可能性??；MCA皮層支與豆紋動(dòng)脈之間或MCA與ACA淺皮層支之間缺血較嚴(yán)重，容易出現(xiàn)內(nèi)CWI。因此，前交通動(dòng)脈的乏代償可能是ICA病變誘發(fā)內(nèi)CWI的原因。對(duì)于影像學(xué)出現(xiàn)的內(nèi)CWI，應(yīng)考慮到ICA出現(xiàn)狹窄或閉塞的可能性大，同時(shí)在此基礎(chǔ)上可能存在前交通動(dòng)脈的乏代償。

另外，本研究發(fā)現(xiàn)，MCA病變與皮層后CWI相關(guān)性較大。其原因可能與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)本身病變或者后交通動(dòng)脈以及PCA腦膜支乏代償有關(guān)。后循環(huán)本身缺血無(wú)力代償前循環(huán)區(qū)域，因此易產(chǎn)生皮層后CWI。MCA閉塞多數(shù)情況下不會(huì)影響患側(cè)ACA血流，且此種情況下ACA血流加速以代償MCA供血區(qū)，故皮層前CWI出現(xiàn)的可能性小。一些研究發(fā)現(xiàn)〔7～9〕MCA病變與內(nèi)CWI有一定相關(guān)性，與本組研究結(jié)果存在差異，可能與病例選擇以及樣本量少有關(guān)，仍需要大量的樣本研究以進(jìn)一步明確。ICA病變有關(guān)的混合型CWI中仍以?xún)?nèi)CWI作為主要的梗死類(lèi)型。

內(nèi)CWI主要由血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制所致，而皮層CWI與栓子阻塞有密切關(guān)系〔10，11〕。栓子在分水嶺區(qū)域的局部栓塞可能是CWI形成的重要原因。在這種情況下，顱內(nèi)外血管病變與CWI類(lèi)型的相關(guān)性可能會(huì)減弱。CWI絕大多數(shù)會(huì)伴隨顱內(nèi)外血管的病變，但顱內(nèi)外血管的病變會(huì)出現(xiàn)多種形式的梗死類(lèi)型，不一定會(huì)出現(xiàn)CWI。能否表現(xiàn)為CWI，一定程度上依賴(lài)于血管狹窄的程度、微栓子的形成、Willis環(huán)的完整性及側(cè)支循環(huán)代償是否充分。

總之，顱內(nèi)、外血管的狹窄對(duì)于CWI的形成起著至關(guān)重要的作用。不同位置以及不同程度的腦血管狹窄或閉塞性病變對(duì)于某種類(lèi)型CWI的形成可能起到一定的預(yù)示作用。

4 參考文獻(xiàn)

1Moustafa RR，Izquierdo-Garcia D，Jones PS，etal.Watershed infarcts in transient ischemic attack/minor stroke with>or=50% carotid stenosis:hemodynamic or embolic〔J〕? Stroke，2010，;41(7):1410-6.

2Moustafa RR，Momjian-Mayor I，Jones PS，etal.Microembolism versus hemodynamic impairment in rosary-like deep watershed infarcts:a combined positron emissiontomography and transcranial Doppler study〔J〕.Stroke，2011；42(11):3138-43.

3Chaves CJ，Sliver B，Schlaug G，etal.Diffusion-and perfusion-weighted MRI patterns in borderzone infacts〔J〕.Stroke，2000；31(5)：1090-6.

4Nakano S，Yokogami K，Ohta H，etal.CT-defined large subcortical infarcts:correlation of location with site of cerebrovascular occlusive disease〔J〕.AJNR Am J Neuroradiol，1995；16(8):1581-5.

5Li HF，Zhang X，Zhang Y，etal.May clinical and neuroradiological features of internal watershed infarction and the occlusive diseases of carotid artery system〔J〕.Neurol Res,2010；32(10):1090-6.

6Momjian-Mayor I，Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies〔J〕.Stroke，2005；36(3):567-77.

7Lee PH，Oh SH，Bang OY，etal.Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease〔J〕.Neurology,2004；62(8):1291-6.

8Yamauchi H，Nishii R，Higashi T，etal.Hemodynamic compromise as a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronal damage in atherosclerotic middle cerebral artery disease〔J〕.Stroke,2009；40(12):3730-5.

9Kagawa S，F(xiàn)ukuyama H.Hemodynamic compromise as a cause of internal border-zone infarction and cortical neuronal damage in atherosclerotic middle cerebral artery disease〔J〕.Stroke,2009；40(12):3730-5.

10Mangla R，Kolar B，Almast J，etal.Border zone infarcts:pathophysiologic and imaging characteristics〔J〕.Radiographics，2011；31(5):1201-14.

11Lee PH，Bang OY，Oh SH，etal.Subcortical white matter infarcts:comparison of superficial perforating artery and internal border-zone infarcts using diffusion-weighted magnetic resonance imaging〔J〕.Stroke,2003；34(11):2630-5.